Человеческий риновирус — возбудитель обычной простуды, она же ОРВИ. На первый взгляд его устройство несложно: белковые молекулы трех типов образуют простую шарообразную оболочку — капсид, заключающий в себе вирусные гены. Однако эти белки, помимо способности собираться в оболочку, обладают еще одним важным свойством: они умеют безошибочно и прочно связываться с белковыми молекулами (ICAM-1), по структуре сходными с иммуноглобулинами. Белки ICAM-1 располагаются на поверхности некоторых типов клеток (в частности, клеток выстилки сосудов и слизистых оболочек) и вступают в контакт с лейкоцитами, обеспечивая им беспрепятственный проход вглубь ткани к месту воспаления. Лейкоцит предъявляет эпителиальным клеткам свой «пропуск» — сигнальные белки. Клетки реагируют — расступаются, и лейкоцит проходит. Контакт лейкоцитарного и эпителиального белков происходит, как у ключа с замком, причем ICAM-1 играет роль личинки замка. Вирус использует этот механизм, чтобы опознать клетку-мишень (у кого есть на мембране ICAM-1, тех и будем кушать) и прицепиться к ее поверхности. Результатом чаще всего бывает насморк, но иногда вторжение риновирусов приводит к бронхиту, пневмонии и даже астме.
1. Гликопротеидные шипы
2. Липидная оболочка
3. Белки капсида и матрикса
4. РНК
Синдром приобретенного иммунодефицита
Первая информация о СПИДе появилась в 1981 году. Новая болезнь, имеющая явно инфекционную природу, настолько напугала человечество, что удостоилась титула «чумы ХХ века»
Сто одежек, или Апофеоз упаковки