Злой рок. Политика катастроф

Мы склонны описывать то, как со временем менялась восприимчивость людей к инфекционным заболеваниям, как историю патогенов – одного проклятого микроба за другим – и медицинской науки, выступающей в качестве победоносного героя^[382]. В конце концов достигается «эпидемиологический переход»: инфекции сходят на нет, а главными причинами смерти людей становятся рак и заболевания сердца^[383]. Но, возможно, было бы столь же разумно рассказать в этой связи о постепенном развитии наших социальных сетей. Первые 300 тысяч лет нашего существования как вида мы жили племенными группами, слишком маленькими, чтобы переносить крупномасштабные инфекционные заболевания. Все изменила неолитическая революция. В 1790-х годах Эдвард Дженнер заметил: «Такое впечатление, что человек, отклонившись от состояния, в которое его изначально поместила природа, открыл для себя обильный источник болезней»^[384].

Бактерии были первой формой жизни на Земле. Бóльшая их часть для человека безвредна; многие даже полезны. Бактерии размножаются бинарным делением: реплицируют хромосомную ДНК и делятся надвое. Это означает, что, по сути, они клонируют себя. Однако во многих из них содержатся плазмиды – кольцевые молекулы ДНК, которые находятся внутри клетки, но обособлены от хромосомы и делятся независимо, давая возможность для эволюционных вариаций. Еще один источник модификации – вирусы-бактериофаги (или, для краткости, «фаги»). Без своих фагов бактерии, вызывающие холеру и дифтерию, никому не могли бы навредить. Фаги размножаются при помощи бактериальных механизмов, используемых для производства белков. Если они захватывают дополнительный фрагмент ДНК – от бактериальной хромосомы или резидентной плазмиды, – происходит мутация. После бактерий появились одноклеточные простейшие, например плазмодии, которые вызывают малярию, а не столь давно (несколько тысячелетий тому назад) – вирусы^[385]. Размножаются микробы по-разному, поэтому мы можем провести черту между бактериями, ДНК-содержащими вирусами (гепатита B, герпеса, оспы), РНК-содержащими вирусами (гриппа, кори, полиомиелита), ретровирусами (ВИЧ, Эболой, SARS и SARS-CoV-2), а также прионами (например ответственными за коровье бешенство, или коровью губчатую энцефалопатию). Вирусы очень малы: каждый из них – это капелька нуклеиновой кислоты в оболочке из белковых молекул. В вирусах, вызывающих желтую лихорадку, лихорадку Ласса, лихорадку Эбола, корь и полиомиелит, не наберется и десятка генов; те, что вызывают оспу и герпес, имеют от 200 до 400 генов. (В самой маленькой бактерии – от 5 до 10 тысяч генов^[386].) Вирусы могут проникнуть во все формы клеточной жизни: от простейших до людей. Попав в клетку и избежав отклика иммунной системы, они приступают к своей миссии: воспроизведению самих себя – часто при помощи того аппарата клетки-хозяина, который используется для производства белков. А потом вирусы распространяются, или убивая клетку, или видоизменяя ее^[387]. И самое главное: способность вирусов (особенно ретровирусов) к мутациям делает их особенно опасными для нас, голых обезьян^[388].