Если посмотреть на все сказанное в глобальной перспективе, взгляду представится лихорадочная подготовка к предстоящему бою, идущая в самых разных местах и в самых разных направлениях. Окажется ли она своевременной и достаточной для отражения противника, мы не узнаем, пока не развернется само сражение.
Но оно, как мы уже сказали, не за горами.
За двумя зайцами
Любопытные истории приключаются в медицине. Впрочем, где только они не приключаются. Просто в медицине — это всем интересно, потому что всех касается.
Есть, например, такая болезнь — Альцхаймера. Хотя в широких кругах пожилых людей о ней давно уже говорят со страхом и трепетом, врачи и ученые до сих пор не могут выявить подлинную причину этой болезни. Известно лишь, что мозг больного покрывается бляшками двух типов. Одни образованы внеклеточными комками белкового фрагмента, который именуется "бета-амилоид", другие — внутриклеточными (внутри-нейронными) сгустками спутанных нитей другого белка, который именуется "тау-белок". В результате человек впадает в слабоумие. И вот в научных и медицинских кругах до сих пор идет спор, кто больше повинен в развитии болезни Альцхаймера — комки бетаамилоида или сгустки тау-белка? Какова их относительная роль?
Обычно такие споры решаются экспериментами на мышах, но до последнего времени никому еще не удавалось создать у мышей одновременно и комки амилоида, и сгустки тау. Однако не так давно группа нейробиохимика Франка Ла Ферла из Калифорнийского университета сумела одолеть это препятствие. Исследователи ввели подопытным мышам три вида генов одновременно. Один ген представлял собой мутантную копию того гена, который управляет производством АРР (так называется белок-предшественник бета-амилоида). Второй представлял собой мутантную копию гена, который управляет производством белка пресенилина-1 (так называется белок, который помогает разбивать АРР на фрагменты бетаамилоида). Наконец, третий ген, который получила несчастная мышь, представлял собой мутантную форму гена, который управляет производством тау-белка. Проще говоря, мышь получила все необходимое, чтобы у нее образовались и комки бета-амилоида, и сгустки тау-белка. И они действительно образовались - в точности, как у людей, страдающих болезнью Альцхаймера. И "благодаря" этому впервые удалось выявить, что образование комков предшествует образованию сгустков. Тем самым была подтверждена правота тех, кто утверждал, что болезнь Альцхаймера начинается именно с образования бетаамилоида.
Но самое любопытное произошло потом. Добившись первого успеха, группа Ла Ферла летом минувшего года провела следующий эксперимент. Его результаты были опубликованы на страницах журнала "Нейрон". Больной мыши были впрыснуты иммунные антитела против бета-амилоида, прямо в ту часть мозга (гипокампус), где комки этих фрагментов возникали энергичнее всего. Через три дня после операции комки в мозгу мыши исчезли. А через 5-7 дней после операции произошло неожиданное — исчезли и те нити тау-белка, которые уже начали возникать в нейронах мыши, хотя еще не успели образовать там сгустки. "Это самое полное доказательство того, что именно накопление бета-амилоида ведет к накоплению тау", — такими словами комментаторы сформулировали важный итог этого эксперимента.
Но и это еще не главное. Продолжая свои опыты, исследователи "создали" мышь, у которой (под влиянием введенных в нее мутантных генов) сгустки тау-белка развивались уже на втором году жизни. Когда они испытали на такой мыши свой метод растворения комков и сгустков с помощью антител, оказалось, что метод работает, если мыши 6 месяцев, но когда она достигает года, сгустки тау-белка уже не исчезают, хотя комки амилоида по-прежнему растворяются. Иными словами, метод одновременного предотвращения комков и сгустков действует лишь на ранних стадиях заболевания. И вот это — самое интересное, потому что этот результат полностью совпадает с данными, полученными при клинических, то есть на людях, испытаниях вакцины против болезни Альцхаймера.