Они должны воздействовать на «кнопки» в нашем организме, которые либо запускают быстрый рост опухоли, либо отключают иммунную систему, чтобы та вовремя не обнаружила мутировавшие клетки. Этими «кнопками» могут быть ферменты и рецепторы на поверхности клеток. Ученые конструируют к ним антитела так, чтобы те или не давали «кнопке» включаться, или, если она сработала и болезнь началась, переводили «кнопку» в обратное положение, подавляя недуг.
Первый подобный противораковый препарат появился в конце 1990-х годов. Так в вековечную борьбу между вирусами и иммунной системой вмешалась «третья сила». Мы стали создавать лекарства, которые действенно помогают клеткам иммунной системы в их тяжелейшей борьбе, и это – одно из важных направлений новейшей медицины.
Апоптоз – запрограммированная клеточная смерть
Еще в 1972 году ученые открыли, что есть клеточная смерть и есть
Однако лишь в начале 1990-х годов специалисты осознали, какие возможности для медицины открывает этот биологический процесс. Сегодня становится всё очевиднее, что апоптоз и деление клеток – это две стороны одного чистого листа, на котором предстоит начертать наше будущее. Пока оба этих механизма работают нормально, нам ничто не грозит. Когда они нарушаются, нас подстерегает болезнь.
Как же протекает апоптоз, эта массовая гибель клеток по команде, отдаваемой им организмом?
Большинство клеток – это узкие специалисты. Задачи, стоящие перед ними, очень разнятся. Разумеется, всем им присуща способность делиться. Но есть и еще одно свойство, которое объединяет все их: готовность погибнуть, если организм отдаст им такую команду. Наши клетки – словно солдаты, давшие присягу пойти на смерть, когда того потребует родина.
Эта готовность клеток пожертвовать собой очень важна для нас, иначе наше тело, например, всю жизнь росло бы, как на дрожжах, и годам к восьмидесяти мы весили бы, как подсчитано, свыше двух тонн, а длина кишечного тракта достигла бы 16 километров. Кроме того, если бы не эта массовая ликвидация отслуживших свое клеток, то многие из них, мутировав, беспрепятственно продолжали бы размножаться, передавая свой генетический материал новым поколениям клеток-мутантов.
Значение апоптоза станет особенно понятным, если мы перечислим болезни, которые обусловлены нарушениями этого процесса: рак, СПИД, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона…
Этот перечень звучит как список важнейших вызовов, которые стоят перед современной медициной. Поэтому неудивительно, что ученые прилагают огромные усилия, чтобы понять все тонкости процесса апоптоза. Если мы научимся его регулировать, то в нашем распоряжении появится действенное оружие для борьбы с теми болезнями, которые сегодня кажутся неизлечимыми.
По-видимому, изначально апоптоз был нужен живым организмам, чтобы защититься от возбудителей заболеваний, которые проникали в них. Организм отдавал приказ инфицированной клетке отмереть, и вместе с ней погибал поселившийся внутри ее возбудитель болезни. Организм «ампутировал» клетку, чтобы не дать болезни распространиться. В свою очередь, вирусы в процессе эволюции научились отключать программу апоптоза. Но совершенствовали свою стратегию и клетки. Так сформировался тот сложный механизм апоптоза, который мы знаем.
Наша иммунная система постоянно пользуется этим оружием массового поражения. Его приводят в действие клетки-убийцы. Они не сами вершат свое «черное» дело, а принуждают мутировавшие или инфицированные клетки к отмиранию. Но «дамоклов меч» апоптоза висит и над ними самими. Если опасность заболевания миновала и клетки-убийцы, эти «чрезвычайные клетки» нашего организма, оказываются ему не нужны в таком большом количестве, то к самоубийству принуждаются и они сами – иначе они начнут расправляться со здоровыми клетками.
Теоретически любая инфицированная клетка должна немедленно погибнуть, чтобы организм выжил. Любая раковая клетка должна сразу же умереть. Но так бывает далеко не всегда.
Рано или поздно механизм апоптоза, спасавший нас долгие годы, не срабатывает. Развивается болезнь. Почему же оружие, защищавшее нас, на этот раз подвело?