120 лет жизни – только начало. Как победить старение?

Как снизить риск остеопороза с помощью питания?

Необходимо позаботиться о балансе количества кальция в питании. Источниками кальция являются зеленые овощи (петрушка, салат листовой, лук), бобовые, орехи, рыба, цитрусовые, кунжутное масло (1 чайная ложка содержит суточную потребность организма в кальции). Для лучшего усвоения кальция организму необходимы магний, витамины B₆, A и D.

Надо помнить, что кальций полноценно усваивается только при условии нормального функционирования желудка и кишечника. Такие болезни, как гастрит, язвенная болезнь, панкреатит, холецистит могут снизить всасываемость кальция на 80–90 %.

Кроме того, усвоению кальция мешают злоупотребление алкоголем, курение, кофеин и сладости в большом количестве, а также недостаток физической активности.

Энергетический метаболизм и митохондрии

Стареющие ткани страдают от упадка энергетического метаболизма, что во многом связано с нарушением структуры и функций митохондрий.

Митохондрии участвуют в реализации важнейших метаболических функций — клеточного дыхания (выработки АТФ) и «сжигания» (бета-окисления) жирных кислот.

Выполнение этих задач в пожилом возрасте нарушается, что связано как с дисфункцией самих митохондрий, так и с нарушением митофагии — процесса уничтожения клеткой поврежденных митохондрий.

Старение митохондрий связано с накоплением окислительных мутаций и выпадением кусков митохондриальной ДНК, нарушением структуры, агрегацией и утратой функций митохондриальными белками, перекисным окислением липидов мембран, снижением эффективности митохондриальной электрон-транспортной сети.

Выпадения фрагментов митохондриальной ДНК приводят к тому, что митохондрии теряют способность участвовать в клеточном дыхании — синтезировать АТФ. В то же время «облегченная» версия этой ДНК легче копируется, и поэтому дефектные митохондрии успешнее размножаются внутри стареющей клетки, заполняя ее практически целиком.

Клетка, наполненная дефектными митохондриями, испытывает острый энергетический голод. Страдают все энергозависимые процессы — биосинтез белков, восстановление повреждений, межклеточный обмен сигналами.

Нарушение функций митохондрий с возрастом сопровождается увеличением образования перекиси водорода, которая в присутствии ионов двухвалентного железа распадается до крайне токсичного гидроксил-радикала. Несмотря на позитивную сигнальную роль некоторых свободных радикалов в стресс-ответе, выход их из-под контроля при старении нарушает качество клеточных белков, целостность мембран и генетическую стабильность митохондрий.

Профессор Вашингтонского университета Мэтт Каберлейн относит сахарный диабет 2-го типа, сердечную недостаточность и болезнь Паркинсона к митохондриальным заболеваниям, поскольку в их патогенезе ключевую роль играет дисфункция именно этой энергетической структуры клетки.

Как известно, в эволюции митохондрии произошли от симбиотических бактерий, поселившихся в древних предках эукариотических клеток.

Молекулярные повреждения тканей при старении сопровождаются выходом в кровь связанных с повреждением молекул, вызывающих системное воспаление. Существенный вклад в этот процесс вносят именно митохондрии.

Повреждение митохондрий, в частности, сопровождается выбросом в тканевую жидкость определенных пептидов и фрагментов митохондриальных ДНК. Из-за схожести митохондрий с бактериями особые рецепторы на поверхности клеток распознают их молекулы как сигнал о бактериальном заражении.

Активация данных рецепторов запускает реакции врожденного иммунитета и воспаления, так как продукты распада митохондрий схожи с факторами, сопровождающими бактериальное заражение.