120 лет жизни – только начало. Как победить старение?

Узнай больше

В процессе старения замедляется устранение поврежденных и нефункциональных митохондрий при помощи автофагии (а точнее, ее разновидности — митофагии), что провоцирует их накопление и хронический окислительный стресс, который нарушает баланс окислительно-восстановительных процессов в клетке. Как известно, процесс автофагии подавляется активностью киназы TOR, которая нарастает в стареющей клетке. Ингибиторы TOR (в частности, рапамицин) и снижение уровней аминокислоты метионина способны стимулировать митофагию.

Проведенная в экспериментах на модельных организмах индукция повышенной активности митохондриальной протеазы LON, устраняющей поврежденные митохондриальные белки, и митофагии, устраняющей дефектные митохондрии, способствует увеличению продолжительности жизни.

Критерий 4. Нарушение регенерации тканей

Клеточное старение

В 1961 году американцы Хейфлик и Мурхэд показали, что клетки, полученные из соединительной ткани и содержащиеся в питательной среде вне организма, способны поделиться лишь определенное количество раз. Этим нормальные фибробласты отличаются от опухолевых клеток, способных делиться при культивировании неограниченное количество раз. Данное явление получило название клеточного старения.

Клеточное старение — это необратимая утрата способности клеток к делению в регенерирующихся тканях. Результатом клеточного старения является появление остановивших свой клеточный цикл сенесцентных клеток.

Процессы клеточного старения лежат в основе нейродегенерации, остеопороза, дистрофии сетчатки, потери слуха, сердечно-сосудистых заболеваний, саркопении, одряхления, диабета 2-го типа, метаболического синдрома, недостаточности функций легких и почек, канцерогенеза, поскольку в результате них прекращается обновление клеточного состава тканей и органов.

Явление клеточного старения — неслучайный процесс. По мнению Джуди Кампизи, профессора из Института старения Бака, оно запрограммировано и выработалось в процессе эволюции как одна из форм ответа клетки на значительное повреждение. Являясь позитивным в раннем периоде жизни (подавляя развитие опухолей, участвуя в заживлении ран), клеточное старение становится негативным в позднем периоде жизни, вызывая старение организма и связанные с ним патологии.

Клеточное старение — универсальное явление. Ученым удалось наблюдать накопление неспособных к делению клеток с возрастом в коже, сетчатке, печени, селезенке, аорте, почках, легких человека и различных животных (приматов, грызунов, рыб).

Клеточное старение распространено в участках тела, затронутых возраст-зависимыми патологиями — трофическими язвами, атеросклеротическими бляшками, артритом, хронической обструктивной болезнью легких, накоплением висцерального жира, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, предопухолевыми поражениями, в головном мозге — при болезни Альцгеймера.