2 в 1. Скажи «нет» болезням сердца. Скажи «нет» высокому и низкому давлению

Гипертрофия левого желудочка

Примерно 90 % случаев гипертрофии левого желудочка сердца – это следствие гипертонической болезни, которой пациент страдает в течение продолжительного времени. Левый желудочек перекачивает основную массу крови, снабжая весь организм кислородом и питанием. Когда эта работа осуществляется в экстремальных условиях (при постоянном спазме сосудов и повышенном сосудистом сопротивлении), миокард левого желудочка утолщается, становится менее эластичным, полость левого желудочка расширяется. Первоначально это надо рассматривать как включение компенсаторного механизма сердца, с тем чтобы поддерживать нормальное кровоснабжение всех органов и тканей. Гипертрофия на данном этапе (при гипертонии I стадии) протекает бессимптомно, поэтому пациент не испытывает каких-либо неприятных ощущений. Но в отсутствие лечения или по мере прогрессирования гипертонической болезни наступает фаза декомпенсации, при которой сердечная мышца больше не справляется со своими функциями, развивается сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеками, одышкой, аритмиями, обмороками, в тяжелых случаях не исключается внезапная остановка сердца.

Гипертрофия левого желудочка бывает концентрической, при которой полости сердца уменьшаются, а миокард утолщается, и эксцентрической, когда утолщение миокарда сопровождается расширением полостей. Для гипертонической болезни характерен первый вариант (второй возникает при пороках сердца).

Предположить гипертрофию левого желудочка врач может уже при осмотре. На это указывают учащенное дыхание, отеки, цианоз (синюшность) носогубного треугольника. При перкуссии (выстукивании) обнаруживается расширение границ сердца влево. Аускультативно (при выслушивании) определяются глухость тонов, шумы, акцент второго тона. Характерные изменения регистрируются и на электрокардиограмме. Но наиболее информативно УЗИ сердца, при котором можно измерить толщину стенок и объем полостей сердца и сравнить их с нормальными параметрами, воспользовавшись следующими критериями:

1) толщина стенок миокарда (для женщин составляет >=1 см, для мужчин >=1,1 см);

2) коэффициент асимметрии миокарда (показатель 1,3 – признак эксцентрической гипертрофии);

3) индекс относительной толщины стенок (при норме 0,42);

4) индекс миокарда, то есть отношение массы миокарда к массе тела (при норме для женщин 95 г/см², для мужчин 125 г/см²). Отклонение двух последних показателей в сторону увеличения говорит о концентрической гипертрофии левого желудочка. Если норму превышает только индекс миокарда, то это признак эксцентрической гипертрофии левого желудочка.

Дополнительное обследование помогает оценить коронарный кровоток (эхокардиоскопия по Доплеру), визуализировать участки повреждения, дистрофию или склероз миокарда (магнитно-резонансная томография).

Гипертрофия миокарда левого желудочка требует обязательного лечения во избежание серьезных осложнений, таких как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Поражение почек

Изменения в сосудах артериального русла, которые неизбежны при гипертонической болезни, отражаются на функционировании почек.

Характер поражения сосудов почек определяется стадией артериальной гипертензии и возрастом пациента. Под воздействием повышенного артериального давления в почечных артериях развивается гиперпластический эластический атеросклероз, страдают и почечные клубочки, главная задача которых очищение крови от продуктов обмена и образование мочи. Почечные клубочки разрушаются в результате сужения почечных артериол, вследствие чего орган недостаточно снабжается кислородом и питательными веществами. Это вызывает сначала дистрофию, а затем атрофию почечной паренхимы и замещение ее соединительной тканью, которая не может взять на себя высокоспециализированную функцию почек.

Почечные клубочки могут разрушаться и в том случае, если они подвергаются усиленной нагрузке, что очевидно при стабильно высоком артериальном давлении. Если на первых этапах заболевания просвет почечных артериол сужен, то по мере усугубления основного заболевания их стенка утолщается, а просвет еще более уменьшается в результате атеросклеротического процесса.

Нарушенное функционирование почек долгое время может ничем не проявляться и обнаруживаться только на поздних стадиях гипертонической болезни. Обследование пациента показывает, что:

1) относительная плотность мочи снижена. Это свидетельствует о том, что негативно изменена способность почек к фильтрации мочи;

2) в общем анализе мочи присутствуют белок, эритроциты;

3) суточное количество мочи увеличено.

По мере развития гипертонической болезни или в отсутствие необходимого контроля артериального давления повреждение почек прогрессирует, количество нефронов (клеток почечной ткани) падает до критического, появляются признаки хронической почечной недостаточности. Отравление организма продуктами обмена нередко приводит к уремической коме и гибели пациента.

Повреждения головного мозга