Абсцесс легкого диагностируется стандартной рентгенографией, томографией (линейной или компьютерной), бронхографией. На рентгеновском снимке – крупная (не менее 2–4 см) полость на фоне затемнения. Абсцесс характеризуется наличием горизонтального уровня жидкости, и часто появляются секвестры вследствие отторжения некротических масс. Со временем полость очищается, стенки ее становятся тонкими, воспалительная инфильтрация рассасывается. Поэтому различают три стадии заболевания: острый абсцесс, хронический абсцесс и очистившийся абсцесс, или ложная киста. При проведении бронхографии ложная киста хорошо заполняется контрастным веществом.
Пневмокониоз
По сути
Пневмокониоз – заболевание легких, в которых появляются фиброзные изменения, развивающиеся из-за повышенного содержания во вдыхаемом воздухе ксенобиотических (чужеродных) веществ.
Наиболее отчетливые проявления изменений обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Пневмокониоз развивается при постоянном попадании в легкие:
1) пылевых частиц свободной двуокиси кремния – кварца (силикоз);
2) связанной двуокиси кремния (силикатозы – асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие каолинозы);
3) редкоземельных металлов (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, кониозы);
4) углесодержащей пыли (антракоз, графитоз, сажевый кониоз);
5) смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз);
6) органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).
Наиболее яркие для пневмокониозов изменения в рентгенологической картине появляются при силикозах. Различают три последовательные стадии развития процесса:
1) линейные тени с небольшими узелками (преимущественно в средних отделах легких);
2) крупноузелковые тени;
3) сливные множественные затемнения легочной ткани.
Глава 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Атеросклероз
Это комбинация изменений интимы артерий, включающая накопление липидов, фиброзной ткани, сложных углеводов, кальцификацию и сопутствующие изменения стромы артерий, в результате которых развиваются и прогрессируют региональные и системные заболевания на молекулярном, клеточном и органном уровне вплоть до клинических проявлений. Современная теория развития атеросклероза рассматривает его как реакцию на повреждение сосудистой стенки, главным образом эндотелия. Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. Дисфункцию эндотелия могут вызвать инфекционные агенты, токсические соединения, избыточный уровень гормонов, гемодинамические расстройства (артериальная гипертензия). Однако в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия. Доказано, что при гиперхолестеринемии изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание холестерина (ХС) и соотношение ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. В результате возникает избыточная инфильтрация внутренней оболочки сосудов ЛПНП. Методы обследования призваны выявить, какие из биохимических реакций, происходящих в организме, нарушены и к каким изменениям в функциях сердечно-сосудистой системы это привело. Для прогнозирования развития сосудистых осложнений можно использовать следующий комплекс обследований: фибриноген + гомоцистеин + СРБ + исследования липидного обмена (холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеин-А, аполипопротеин-В и индекс атерогенности). Одним из критериев оценки развития коронарных симптомов может являться С-реактивный белок (СРБ), больше 1 мг/л, так как роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнения.
Инструментальные методы обследования следующие.
1. Проведение ЭКГ в состоянии покоя выявляет неспецифические изменения, чаще всего желудочкого комплекса (ST – T).
2. Доплерография аорты, артерий – при атеросклеротическом поражении стенки сосуда регистрируются в виде интенсивных тяжей.
Стенокардия