466482

Об одном из таких исследований мы рассказали в книге «Рождение сложности» в разделе «Пути эволюции предопределены на молекулярном уровне». На примере приспособления бактерий к антибиотикам удалось показать, что эволюция белков – в данном случае речь шла о белке, способном обезвреживать новый антибиотик, – может использовать лишь малую часть из множества теоретически возможных путей достижения цели. Каждая отдельная мутация должна повышать приспособленность, чтобы ее поддержал отбор. При этом положительный или отрицательный эффект многих мутаций, как выяснилось, зависит от того, какие мутации уже успели зафиксироваться ранее. Поэтому приобретение пяти мутаций, позволяющих белку эффективно справиться с новой функцией – защитой от антибиотика, – может идти не в любой последовательности из 120 возможных, а лишь несколькими, как бы «заранее предопределенными» путями (Weinreich et al., 2006).

Вернуться

23

О причинах несовершенства организмов (таких как ловушки локальных оптимумов, «близорукость» естественного отбора, противоречивость требований оптимизации разных частей и подсистем организма, переменчивость среды и др.) написано очень много. Хороший обзор есть в книге Р. Докинза «Расширенный фенотип», недавно изданной на русском языке. Там есть специальная глава, посвященная этой теме; она называется «Пределы совершенства».

Вернуться

24

Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма хотя бы в одном экземпляре. Рецессивный аллель проявляется, только когда у организма нет доминантного аллеля того же гена.

Вернуться

25

См. также раздел «Репертуар эволюционных решений ограничен» в главе 4.

Вернуться

26

У людей некоторые мутации в этом гене приводят к рыжеволосости. Анализ этого гена в ДНК, выделенной из костей неандертальцев, показал, что среди наших вымерших братьев по разуму тоже были рыжеволосые особи (подробнее см.: Марков, Наймарк, 2011).

Вернуться

27

Транскрипционные факторы (ТФ) – белки, регулирующие экспрессию (активность) генов. Каждый ТФ избирательно распознает определенную короткую последовательность нуклеотидов ДНК. Такая последовательность называется сайтом связывания ТФ. Найдя свой сайт связывания, ТФ прикрепляется к нему, что приводит либо к активизации, либо к подавлению транскрипции близлежащего гена. У эукариот в окрестностях большинства генов находится много сайтов связывания ТФ. Посмотрев, что это за сайты, мы можем определить, какими ТФ регулируется активность данного гена. Гены самих ТФ, конечно, тоже имеют сайты связывания и регулируются другими ТФ. На этом основаны генно-регуляторные сети, управляющие важнейшими жизненными процессами, включая развитие организма (онтогенез).

Вернуться

28

Напомним, что доминантный признак проявляется в фенотипе, если соответствующий генетический вариант (аллель) имеется у данного организма хотя бы в одном экземпляре. Рецессивный аллель проявляется, только когда у организма нет доминантного аллеля того же гена. В случае с устойчивыми бабочками ситуация вполне понятная: при низкой концентрации вирусов для защиты достаточно единственной копии защитного гена (поэтому признак ведет себя как доминантный). При высокой концентрации вирусов вторая копия гена, не обеспечивающая защиты, уже начинает мешать, поэтому признак ведет себя как рецессивный.

Вернуться

29

Названия генов принято писать курсивом и маленькими буквами, чтобы их можно было отличить от кодируемых ими белков. Например, белок FOG-2 кодируется геном fog-2.

Вернуться

30

Почему естественный отбор делает их именно такими – разговор отдельный; в книге «Рождение сложности» мы уже начали обсуждать эту тему; мы вернемся к ней в главе 8, а здесь лишь напомним, что в природе всегда есть место совершенствованию, это не идеальный священный текст.

Вернуться

31

РНК-интерференция – метод отключения генов, основанный на использовании одного из защитных механизмов клетки. Вводят в клетку двухцепочечную РНК с такой же последовательностью нуклеотидов, как у целевого гена. Клетка «думает», что в нее проник вирус, и начинает уничтожать все РНК с такой последовательностью нуклеотидов – в том числе матричные РНК, считанные с интересующего нас гена.

Вернуться

32

О механизмах развития несовместимости мы поговорим в главе 6, посвященной видообразованию.

Вернуться

33

Мы подробнее поговорим о дупликации генов в главе 5.

Вернуться

34

О недостатках самооплодотворения по сравнению с нормальным перекрестным оплодотворением мы поговорим в следующей главе.

Вернуться

35

Микроэволюцией обычно называют эволюционные изменения в пределах вида, макроэволюцией – более крупные изменения, например появление новых родов и семейств. Видообразование (см. главу 6) часто рассматривают как процесс, пограничный между микро– и макроэволюцией. В прошлом были популярны гипотезы, согласно которым механизмы микро– и макроэволюции могут принципиально различаться.

Вернуться

36