Акушерство

У беременных, по их состоянию относящихся к I и II функциональным классам, декомпенсация развивается редко. И хотя менее чем 20% беременных женщин с заболеваниями сердца по своему состоянию относятся к III и IV функциональным классам, материнская смертность в этой группе составляет 85% или более от общей материнской смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [Nesbitt R. E. L., Abdul-Karim R. W., 1982]. Это обычно женщины среднего возраста и старше, с длительно текущей болезнью, с периодами декомпенсации в анамнезе, а также больные с тяжелыми формами заболевания сердца, выраженными нарушениями сердечного ритма, рецидивирующим ревматическим или другими воспалительными процессами в миокарде.

Детская смертность при наличии заболевания сердца у матери составляет 3–9%. В неблагоприятных случаях – 10–30%, а при наличии у беременной мерцательной аритмии может достигать 50%. Врожденные дефекты сердца обнаруживаются у 16,1% детей, рожденных матерями с врожденными пороками сердца [Whitemore L. et/ al., 1982].

Женщинам с заболеваниями сердца и сосудов целесообразнее беременеть (при отсутствии противопоказаний) в более молодые годы.

Приобретенные пороки сердца и беременность

При отсутствии недостаточности кровообращения многие заболевания сердца (в том числе многие пороки сердца) при беременности не представляют значительного риска. Степень риска зависит не только от нозологической формы заболевания, но и от возраста больной, давности и тяжести течения заболевания, характера гемодинамических нарушений в прошлом и во время беременности, влияния внешних факторов (климатических, производственных, бытовых), течения беременности (иногда возникновение токсикоза, нефропатии беременных или же экстрагени- тальных и экстракардиальных заболеваний может привести к развитию декомпенсации кровообращения), и не в последнюю очередь от тщательности и эффективности кардиологического контроля.

Простой и в то же время вполне адекватной является схема, предложенная Л. В. Ваниной.

Различают 4 степени риска:

1. беременность при пороке сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;

2. беременности при пороке сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, тахикардия) I степени активности ревматизма;

3. беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками преобладания правожелудочковой недостаточности, II а степени активности ревматизма, с недавно возникшей мерцательной аритмией, II стадией легочной гипертонии;

4. беременность при декомпенсированном пороке сердца с левожелудочковой или тотальной недостаточностью, III степени активности ревматизма, атрио – или кардиомегалии, длительно существующей мерцательной аритмии с тромбоэмболическими проявлениями, III стадией легочной гипертонии.

Беременность считается допустимой при I и II степенях риска и противопоказанной – при III и IV (в большинстве случаев это больные с митральным стенозом).

Сахарный диабет и беременность

Значимость проблемы сахарного диабета (СД) в акушерстве определяется ростом частоты этого заболевания у женщин во всем мире, высокой перинатальной и материнской заболеваемостью и смертностью, ВПР плода и многими сложностями при ро- доразрешении женщин с СД. Последние десятилетия характеризуются и значительными достижениями в разрешении этой проблемы, которые привели к снижению перинатальной смертности от 30–40% в 50-х годах до 5–10% и менее в последние годы.

Сахарный диабет – это заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина или недостаточной его эффективностью, что приводит к непереносимости углеводов и нарушению обмена веществ с последующими изменениями в различных органах и тканях. В начале болезни, как правило, имеет место относительная недостаточность инсулина, обусловленная повышенной к нему резистентностью организма при нормальной или даже повышенной продукции гормона. Далее снижается и инкреция инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышение резистентности тканей к инсулину и снижение его биосинтеза вызывает нарушение обмена веществ, прежде всего углеводного, понижая проницаемость для глюкозы на различных путях ее превращения (гликолитическом, пентозном, цикле Кребса), способствуя превращению глюкозы-6-фосфата в глюкозу и переходу последней из клеток в межклеточное пространство. Наряду с нарушением углеводного обмена понижается липогенез и повышается липо- лиз, усиливаются катаболические и уменьшаются анаболические процессы белков. Нарушаются водно-электролитный обмен и обмен витаминов.

Метаболические нарушения, обусловленные инсулинрезистентностью тканей и снижением продукции гормона, еще более углубляются с повышением образования антагонистов инсулина – гормона роста, плацентарного лактогена, глюкагона и гормонов периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).