Супрессия антителообразования в ответ на антигенную стимуляцию эритроцитами барана при хроническом дозированном облучении регистрировалась в тот период, когда при остром однократном облучении наблюдается стимуляция гуморального иммунного ответа, в частности на 7—8-е сутки. Очевидно, репаративные процессы в иммунной системе при хроническом дозированном облучении, имеющие клеточную природу, оказывались существенно подавленными. Ингаляция композицией РАВ в дозах 0,4 и 0,6 мг/м.куб. способна обеспечить иммунопротективный эффект, возможно, через стимуляцию репаративных процессов. В селезенке мышей, получавших ингаляции, накапливалось достоверно большое АОК по сравнению с их числом у мышей, подвергнутых только облучению. На 15-е сутки хронического дозированного облучения различия не столь демонстративны.
В основе феномена стимуляции антителогенеза при дозированном хроническом равномерном облучении, регистрируемого по числу АОК на миллион спленоцитов на 15-е сутки облучения, лежит, возможно, не только стимуляция репаративных процессов, например усиленная миграция стволовых кроветворных клеток в органы иммуногенеза из костного мозга, но и угнетение Т-супрессоров. Следовательно, есть основание предположить, что ингаляции могут реализовать свой иммунопротективный эффект не только на уровне стволовой кроветворной клетки, но и на уровне регуляторных популяций Т-лимфоцитов, снимая, например, ограничение функции Т-лимфоцитов-супрессоров. С достоверностью можно только сказать, что ежедневные ингаляции композицией в дозах 0,4—0,6 мг/м.куб. в течение 7 дней до иммунизации и 5 дней после иммунизации способны обеспечить иммунопротективный эффект при хроническом равномерном дозированном облучении малыми дозами, не превышающими суммарной дозы 0,12 Гр.
Эфирные масла и резервные возможности костного мозга животных при хроническом радиационном облучении.
В работе использованы самцы мышей гибридов FL(CBAЧC57BL6) 3-месячного возраста. Хроническое радиационное облучение в малых дозах воспроизводили на аппарате РУМ-17 ежедневно в дозе 0,2 Гр в течение 25 дней. Все животные были разделены на три группы: 1-я группа — интактные мыши, 2-я группа — контрольные (подвергнуты только облучению), 3-я группа — опытные (получавшие сразу после облучения ингаляции РАВ). Ингаляции проводили в течение 20 мин вгерметически замкнутом объеме. Использовали природную концентрацию РАВ — 0,2 мг/м.куб. В качестве ароматического вещества применяли масло лаванды. Из каждой группы для исследования брали по 5 мышей.Исследовали периферическую кровь. Каждые 5-е сутки учитывали число лейкоцитов, эритроцитов, подсчитывали лейкоцитарную формулу. Кровь забирали при декапитации.
Прежде всего следует отметить, что не только однократное внешнее облучение в допустимой дозе аварийного обслуживания (0,2 Гр) сопровождается модуляцией гуморального иммунного ответа в динамике пострадиационного периода: в первые 4 сут регистрируется его снижение, а на 8-е сутки — повышение. Ежедневные воздействия ионизирующим излучением до суммарной дозы, которая в 3 раза меньше 0,2 Гр, ограничивают регенеративную способность костного мозга как источника иммунокомпетентных клеток и иммуногенез (табл. 17).
Таблица 17. Гуморальный иммунный ответ на эритроциты барана у мышей, перенесших хроническое дозированное равномерное облучение в суммарной дозе 0,07 Гр
Период исследования (сутки)
Группа животных
Число опытов (и мышей)
Количество
АОКна селезенку
на 10
6 спленоцитов7—8-е
Контроль
Опыт
2(12)
2(11)
18 067
7600
129
60
С учетом приведенных данных не вызывает сомнений, что использование в дальнейших исследованиях хронического дозированного равномерного облучения малыми дозами (в частности, ежедневное облучение в дозе 0,2 Гр) в течение 25 дней можно рассматривать в качестве модели хронической лучевой болезни. Гематологически она проявляется постепенно развивающейся лейкопенией, эритроцитозом, абсолютной лимфопенией (табл. 18) и ограничением резервных возможностей костномозгового кроветворения, например в условиях повышенной нагрузки на эритропоэз, индуцированной гипоксической гипоксией (табл. 19).
РАВ в природных концентрациях заметно «снимают» отмеченные патологические сдвиги, что наиболее отчетливо проявляется с 20-х суток наблюдения (табл. 20). На 25-е сутки показатели крови мышей опытной группы практически не отличаются от таковых интактных мышей.