Ароматерапия. Справочник

Известно, что бензидин вызывает в печени и в сыворотке крови мышей линии СЗНА через 15 дней после введения образование КБА двух типов: содержащих экзогенный канцероген — бензидин и эндогенный — метаболит триптофана — 3-оксиантраниловую кислоту (3-ОАК). Появление КБА второго типа связано с метаболическими нарушениями, индуцируемыми поступлением в организм экзогенных канцерогенов.

Для определения КБА использовали метод встречной иммунодиффузии в агаре. Тест-системой для определения КБА служили иммуносыворотки кроликов, содержащие антитела против канцерогенов как гаптенов. Для иммунизации кроликов и получения иммуносывороток использовали синтетические, содержащие канцерогены вещества — бензидин и 3-ОАК — азопротеины. Азопротеины получали путем диазотирования аминогрупп канцерогенов и последующего азосочетания полученных диазосоединений с белковым носителем — альбуминами лошадиной сыворотки крови.

КБА определяли в сыворотке крови и экстрактах печени мышей. Для получения сыворотки крови применяли пул от 3—5 мышей. Для получения тканевых антигенов использовали печень от каждой мыши. Тканевые экстракты печени получали путем гомогенизации ткани этого органа в объеме воды, равном 5-кратному весу печени. После гомогенизации экстракты оставляли на сутки в рефрижераторе при +4 ˚С, а затем центрифугировали при 8000 об/мин и концентрировали до содержания белка в пробах 3—6 г%.

Состояние иммунореактивности в группах подопытных и контрольных животных оценивали путем подсчета антителообразующих В-клеток (АОК) в селезенке мышей против эритроцитов барана (ЭБ) при помощи реакции локального гемолиза в геле, отражающих состояние В-системы иммунитета, и розеткообразующих Т-клеток (РОК), отражающих состояние Т-системы иммунитета. Определение Т-лимфоцитов проводили в селезенке, вилочковой железе и лимфатических узлах при помощи реакции иммунного розеткообразования. Статистическую обработку результатов исследований проводили при помощи t-критерия Стьюдента.

Исследовали шалфейное, гвоздичное, жасминовое, анисовое, эвгеноловое ЭМ, основную фракцию ЭМ базилика, пихтовое ЭМ масло лавра и эвкалиптовое. Результаты проведенных исследований показали следующее.

Введение мышам лишь одного канцерогена — бензидина вызывало:

образование в сыворотке крови и в ткани-мишени печени животных КБА, содержащих экзогенный канцероген — бензидин и эндогенный — 3-ОАК у всех 14 обследованных мышей;

снижение количества АОК в селезенке мышей; в контроле число АОК составляло 309,7, в то время как у мышей, получавших бензидин, — 136,8 (Р<0,001);

инволюцию вилочковой железы и снижение количества розеткообразующих Т-лимфоцитов в селезенке и лимфатических узлах. В контроле число розеткообразующих Т-лимфоцитов составляло в селезенке 26,3, в лимфатических узлах — 34,0 и в вилочковой железе — 18,0, в то время как у мышей, получавших бензидин, в селезенке — 14,1 (Р<0,001) и в лимфатических узлах — 21,0 (Р<0,01).

Введение мышам одних РАВ без канцерогена оказывало различное действие на состояние иммунореактивности в зависимости от типа вводимых ароматических веществ. РАВ шалфейного масла не оказывали иммуномодулирующего действия на состояние иммунореактивности мышей. РАВ гвоздичного ЭМ вызывали статистически достоверное по сравнению с контролем увеличение содержания как АОК, так и розеткообразующих Т-лимфоцитов в селезенке, вилочковой железе и лимфатических узлах мышей: в селезенке число РОК составляло 43,7, в лимфатических узлах — 60,0 и в вилочковой железе — 31,0.

РАВ жасминового масла приводили к стимуляции образования АОК в селезенке мышей: их число было статистически достоверно выше по сравнению с контрольными показателями, а также к увеличению содержания Т-розеткообразующих клеток в селезенке мышей (33,3) и не влияло на число РОК в вилочковой железе и лимфатических узлах. РАВ анисового и пихтового масел вызывали стимуляцию образования АОК в селезенке мышей и не влияли на число розеткообразующих Т-лимфоцитов. РАВ ЭМ лавра не влияли на образование АОК и РОК в селезенке и лимфатических узлах, но стимулировали число Т-лимфоцитов в вилочковой железе (40,2). РАВ эвкалиптового масла оказывали иммуностимулирующее действие на образование АОК [число АОК при применении масла повышалось до 367,7, в то время как в контроле составляло 249,8 (Р<0,001)] и на образование РОК в селезенке (43,3; Р<0,02) и в лимфатических узлах мышей (46,6; Р<0,01). РАВ эвгенола не оказывали стимулирующего действия ни на число РОК, ни на число АОК: значения этих показателей были даже достоверно ниже, чем в контроле (число РОК в селезенке мышей составляло 21,6, в лимфатических узлах — 21,6 и в вилочковой железе — 14,7).