Чтобы внести ясность в терминологию, надо напомнить, что существует сборное определение «артериосклероз», которое подразумевает группу заболеваний. Все они характеризуются уплотнением артериальной стенки различной этиологии и неодинакового патогенеза. Сюда входят атеросклероз, кальциноз и артериолосклероз сосудов.
При атеросклерозе преимущественно поражается внутренняя оболочка артерий эластического типа, в которой образуются атеросклеротические бляшки, содержащие холестериновую кашицу.
Кальциноз определяют как обызвествление утолщенной в связи с возрастной перестройкой средней оболочки крупных артерий мышечного типа (артерий конечностей).
Артериолосклероз представляет собой гиалиноз средней оболочки мелких артерий – главным образом почечных артериол, – со временем возникающий у больных ГБ. Одна из его разновидностей – плазматическое пропитывание артериол, или артериолонекроз, – патологоанатомический субстрат злокачественной или быстро прогрессирующей формы АГ. Исходом этого патологического процесса является первично сморщенная почка и быстро наступающая почечная недостаточность с азотемией.
Во многих случаях формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов совпадают, например «хронический гепатит с исходом в атрофический цирроз печени» или «крупозная пневмония». В некоторых случаях (алкогольная кардиомиопатия с нарушениями сердечного ритма или сердечной недостаточностью) патологоанатом может констатировать лишь неспецифические дистрофические изменения в миокарде и подтвердить диагноз только с учетом клинических данных. Об АГ патологоанатом судит по наличию гипертрофии левого желудочка и изменениям в артериолах почек.
Клинический диагноз «атеросклероз» в отрыве от указаний на конкретное поражение устанавливать неправомерно, так как эта патология всегда должна быть привязана к той или иной сосудистой области, о которой судят по клинической симптоматике со стороны органов-мишеней. Анатомический диагноз «атеросклероз» также обязательно конкретизируется в отношении того или иного сосудистого региона.
Надо различать «атеросклероз» как патологический процесс и «атеросклероз» определенных сосудистых областей как заболевание с конкретными клиническими проявлениями. Эти проблемы с клинических позиций более подробно рассмотрены в этой книге.
Глава 1
АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС (СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ЗАКОНОМЕРНОСТЯХ РАЗВИТИЯ)
На заре ХХ в. И. И. Мечников высказал идею об отрицательном влиянии на организм человека мяса и другой животной пищи, избыточное употребление которой может препятствовать долголетию. Эту гипотезу в 1908 г. экспериментально решил проверить А. И. Игнатовский: после длительного кормления кроликов пищей, в которую добавляли яйца и мясо, у животных образовалось атеросклеротическое поражение аорты. Опыты продолжили Н. Н. Аничков и С. С. Халатов; они пришли к заключению, что виновником атеросклероза по-видимому является холестерин (ХС). Это побудило их проверить, как введение раствора ХС в масле в пищеварительный тракт кроликов (в течение длительного периода) действует на их сосуды. Так, в 1913 г. была создана классическая модель экспериментального атеросклероза. С этого времени формула Н. Н. Аничкова «без холестерина нет атеросклероза» получила широкое распространение во всем мире. В дальнейшем было установлено, что ХС циркулирует в крови только в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов (ЛП).
1.1. Классификация липопротеидов