Атопический дерматит

Препарат представляет собой лиофилизированную смесь во флаконах. 1 стандартная доза содержит 300 мг белка и следовые количества консервантов. Введенный перорально, КИП частично расщепляется в желудке и двенадцатиперстной кишке на активные составляющие: Fc- и F (ab) «₂ – фрагменты, которые сохраняют активность иммуноглобулинов. Эти фрагменты имеют слишком большую молекулярную массу, чтобы проникнуть в системный кровоток через слизистую оболочку кишечника, поэтому КИП оказывает в основном местное действие в просвете, на слизистых оболочках и в собственном слое слизистой оболочки, проникая в кровоток в микроколичествах путем пиноцитоза и т. п. [51]. Действие КИП происходит на протяжении всего ЖКТ, но особенно в толстом кишечнике, где сосредоточено большое количество лимфоидной ткани (пейеровы бляшки).

Чтобы понять механизм действия КИП, нужно вспомнить основные положения классической иммунологии [42, 45]. Известно, что наиболее представленные в сыворотке любого человека (75%) иммуноглобулины класса G имеют самую простую среди антител структуру и являются основными носителями иммунологической памяти. Специфические моноклональные иммуноглобулины образуются в лимфоидной ткани, их синтезируют лимфоциты, прошедшие дифференцировку за счет сенсибилизированных антигеном антител. Несмотря на короткий срок жизни иммуноглобулинов класса G (21 – 28 дней), за счет дифференцировки лимфоцитов иммунологическая память сохраняется достаточно долго (часто пожизненно), Молекулы иммуноглобулинов у всех людей имеют сходную структуру (т.е. например IgG к клебсиелле одинаков у всех), поэтому не воспринимаются иммунной системой как чужеродные белки. Таким образом, введенные в организм «чужие» антитела, достигнув лимфоидной ткани кишечника, включаются в формирование иммунологической памяти наряду с собственными (которые вырабатываются в результате контакта с антигеном). Феномен рециркуляции лимфоцитов (Hopkins J. et al., 1984), описанный в главе 2, способствует образованию специфических антител в участках слизистой оболочки, отдаленных от очага первичной сенсибилизации. Таким образом, иммуноглобулины, введенные энтерально, не только выполняют функцию иммунного ответа в кишечнике, но и выступают в роли матрицы, с которой клонируются плазматические клетки с заданными свойствами. Система местного иммунитета кишечника приобретает способность противостоять тем микроорганизмам, антитела к которым содержатся в КИП.

Таким же образом осуществляется пассивная иммунизация ребенка, получающего материнское молоко, через иммуноглобулины, содержащиеся в нем. Таким образом, иммунокоррекция комплексным иммуноглобулиновым препаратом физиологична. КИП стимулирует механизмы развития собственного местного гуморального иммунитета, что особенно важно для детей, лишенных материнского молока.

Кроме действия на иммунитет кишечника, КИП обладает прямым антимикробным действием за счет содержания в нем антител классов М и А. Эти иммуноглобулины, связываясь с комплементом, вызывают лизис бактерий. Поэтому КИП может использоваться без добавления других антибактериальных препаратов [37].

Теоретическое обоснование общего иммуномодулирующего действия КИП еще недостаточно. При дисбактериозе может нарушаться барьерная функция слизистой оболочки кишечника, и крупные молекулы иммуноглобулинов, всасываясь в системный кровоток, могут оказать и эффект общей иммуностимуляции. Существует научная концепция орального использования КИП, основанная на синергическом защитном действии антител одной специфичности, но различных классов [1 – 3, 21].

Инфицированное грудное молоко и дисбактериоз