Прием этих препаратов также повышает риск остеопорозных переломов бедренной кости, запястья или позвонков. Особенно у пожилых пациентов, принимающих препараты в высоких дозах более года. Предположительно это происходит из-за ухудшения усвоения кальция и усиления работы остеокластов – клеток, разрушающих кость (в норме необходимых при росте скелета). Тем не менее на данный момент недостаточно доказательств в поддержку рутинного мониторинга плотности костей или приема добавок кальция на фоне только одного приема ИПП.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
Это лекарственное средство, изначально применявшееся в качестве противовоспалительного препарата, в настоящее время используется как антиагрегант[39]
.Его прием повышает потребности организма в аскорбиновой кислоте для усиления антиоксидантной защиты внутренних органов человека, поскольку повреждает слизистые оболочки.
Влияние аспирина на статус железа в человеческом организме до конца не изучено. Однако пожилые люди, принимающие его длительно в низких дозах, особенно с инфекцией
Петлевые диуретики
Эти препараты (особенно фуросемид) усиливают выведение кальция, поэтому организм включает компенсаторный механизм, увеличивая его всасывание в кишечнике. Однако у пожилых пациентов компенсация менее эффективная, что повышает риски снижения минеральной плотности кости. Это, в свою очередь, увеличивает риски переломов, при этом степени риска определяются дозой, длительностью и выбором препарата.
Также при применении петлевых и тиазидных диуретиков относительно часто в организме возникает умеренное снижение запасов магния. Петлевые диуретики напрямую подавляют всасывание (реабсорбцию) магния в почках, а тиазиды усиливают его выведение.
Применение препаратов магния одновременно с петлевыми диуретиками является эффективным средством профилактики гипомагниемии.
У пациентов с застойной сердечной недостаточностью, принимающих любой петлевой диуретик, как правило, значительно выше риски дефицита тиамина (витамина B1
).Также применение тиазидного диуретика увеличивает выведение цинка с мочой у пациентов с артериальной гипертензией.
В ряде исследований зарегистрированы низкие уровни фолиевой кислоты в сыворотке крови и мегалобластная анемия у пациентов, принимавших калийсберегающий диуретик триамтерен в комбинации с гидрохлоротиазидом.
Тиазидные диуретики также могут отрицательно влиять на статус фолиевой кислоты.
Ингибиторы АПФ
Длительное лечение этими препаратами, особенно каптоприлом, может вызвать гипогевзию
(нарушение вкуса) за счет снижения уровня цинка в организме пациента. Каптоприл содержит тиоловую группу, которая усиливает выведение цинка. Курсовое применение этого средства оказывает большее влияние на уровень цинка в организме, чем эналаприла.Цинк участвует в более чем 300 ферментативных реакциях и играет критическую роль в экспрессии клеточных генов, специфичных для иммунных клеток.
Было обнаружено, что дефицит цинка увеличивает выработку воспалительных цитокинов и может возникать при использовании ингибиторов в течение четырех недель или дольше.
Блокаторы кальциевых каналов
Применение этих препаратов нарушает всасывание фолиевой кислоты фибробластами десен, что ведет к бурному разрастанию тканевых клеток последних – гиперплазии. Эффект зависит от дозировки и класса конкретного блокатора.
Добавление фолиевой кислоты к стандартной терапии снижает риск возникновения, уменьшает тяжесть или задерживает начало гиперплазии десен.
Кортикостероиды
Длительный прием этих средств может снизить всасывание кальция и увеличить его выведение почками. Это ухудшает состояние костей и увеличивает риск переломов. Пациентам, длительно принимающим кортикостероиды из-за хронических заболеваний (например, ревматоидного артрита), обычно требуется дополнительная терапия.