Другие проявления отдаленных радиационных последствий в предпатологический период
Обобщение и анализ остаточных и отдаленных последствий воздействия радиации проводились неоднократно. Наряду с изменениями в системе крови, изложенными выше, отмечались последствия и в других системах организма.
К ним в первую очередь необходимо отнести нарушения иммунологической реактивности, проявляемые наиболее четко в снижении устойчивости к инфекционным агентам. Так, устойчивость к живому возбудителю газовой гангрены и его токсину в экспериментах была снижена у мышей через 190 сут, а у крыс — через 150 сут после воздействия радиации.
Имеются также данные, что для полного восстановления иммунобиологической реактивности у облученных грызунов необходимы чрезвычайно длительные сроки, составляющие значительную часть всей нормальной продолжительности жизни животных. Это хорошо соответствует изложенным выше данным о длительной задержке восстановления лимфоидной и гранулоцитарной части кроветворения после облучения.
Цикл исследований был выполнен нами на собаках через 190 сут после окончания многократного воздействия (осуществлявшегося в 2—4 приема на протяжении 2,5—14 мес) при полном клиническом благополучии животных и гематологических показателях в пределах видовой нормы к моменту исследования. О скрытой неполноценности восстановления крови можно было только предполагать: число лейкоцитов несколько ниже, чем в контроле, фагоцитарная активность лейкоцитов (число фагоцитирующих клеток) и фагоцитарный индекс (количество микробов на один фагоцит) недостоверно выше, а абсолютный фагоцитарный показатель (число введенных в кровь клеток золотистого стафилококка, фагоцитированных лейкоцитами 1 мм3 крови) был на 25% ниже контрольного уровня. Кроме того, у одной из собак при некотором снижении числа эритроцитов обнаружена в 1,75 раза более высокая суммарная продуктивность эритропоэза. Следовательно, отмечалась типичная картина скрытого напряжения гемопоэза, прикрытого стандартными показателями периферической крови в пределах видовой нормы или несущественно отличаясь от нее.
Эффективной проверкой состояния систем организма собак спустя 190 сут после окончания многократного воздействия радиации являлась реакция на травматическое повреждение и скорость посттравматической регенерации. С этой целью на спину собак в области между лопатками наносили кожную рану путем отсечения кожного лоскута. Рану антисептической обработке не подвергали. Оценивали период времени, необходимый для уменьшения площади раневой поверхности наполовину. Период полурепарации раны у ранее облучавшихся собак был больше, чем у контрольных животных, имея тенденцию к возрастанию с увеличением суммарной дозы облучения. Количество лейкоцитов, участвовавших в фагоцитозе введенного в кровь золотистого стафилококка, у некоторых животных резко увеличилось, в 1,5—2,5 раза превысив исходный уровень. У ранее облучавшихся собак, наоборот, отмечено уменьшение почти в 2 раза исходного и контрольного уровней фагоцитарной активности лейкоцитов. Еще большие различия выявлены в абсолютном фагоцитарном показателе: например, на 21-е сутки после ранения он был равен у контрольных животных 29,8 тыс., а у облученных собак — 5,5 тыс. микробных тел, фагоцитированных лейкоцитами 1 мм3 крови.
В экспериментах на облученных мышах с закрытым переломом костей голени или стандартной кожной раной также обнаружено замедление посттравматической регенерации, в том числе и в случае, когда животным наносились травмы через месяц после четырехкратного с месячным интервалом облучения в несмертельных дозах. Относительная величина удельного замедления репарации при заживлении костной ткани была больше, чем кожной.
Сниженную устойчивость собак к повторному воздействию радиации наблюдали через 10 мес после окончания многократного воздействия радиации.
Известно, что изменения со стороны центральной нервной системы могут отмечаться у перенесших лучевое воздействие в течение длительных периодов времени. Более того, со временем они у ряда лиц могут быть более выраженными. У некоторых лиц, подвергавшихся субтотальной рентгенотерапии, явления астенизации прогрессивно нарастали в течение 3—4 лет и в дальнейшем на протяжении 5—7 лет и более перерастали в симптомы органического поражения нервной системы.