Биофизика познает рак

В этом опыте введение тиреоидина ранее облучавшимся крысам оказало благотворное действие на устойчивость организма к внешним воздействия, на щитовидную железу, на гемопоэз, несмотря на усиление гормонообразовательной и инкреторной функций железы у не получавших тиреоидина крыс. Это доказало, что в организме в этот период не хватало гормонов щитовидной железы, несмотря на усиленное поступление их из железы, а усиление функций железы носило компенсаторно-приспособительный характер в ответ на повышенное расходование их в облученном организме. Дополнительное введение гормонов в организм по этой причине не вызывало токсикоза, а оказывало благоприятное действие. Гормональный дефицит и указанные отдаленные последствия оказались в определенной связи.

Другая группа крыс получала половой гормон. У крыс этой группы йодфиксирующая функция щитовидной железы была чрезмерно увеличена. Относительная масса железы увеличилась, фоликулы были образованы гипертрофированными клетками, запас коллоида практически отсутствовал. Это чрезмерное напряжение гормонообразовательной и инкреторной функций щитовидной железы могло быть обусловлено значительным усилением тиреотропной функции гипофиза за счет снижения гонадотропной в связи с насыщением организма половым гормоном. Устойчивость к повторному воздействию радиации повысилась. Введение в организм полового гормона привело не только к уменьшению недостатка в нем (крысы были к этому времени в возрасте двух лет, т. е. нерепродуктивного возраста), но и через дальнейшее усиление функций щитовидной железы к снижению дефицита в гормоне последней. У животных под влиянием введения полового гормона наблюдали увеличение содержания гемоглобина при сохранении числа эритроцитов на прежнем уровне, увеличение числа ретикулоцитов и тенденцию к дальнейшему увеличению суммарной продукции эритроцитов костным мозгом. Таким образом, если введение тиреоидина в организм крыс через 5 мес после облучения способствовало ликвидации напряжения эритропоэза и гиперфункционального состояния щитовидной железы, предотвращая возможность их функционального истощения, то введение полового гормона, наоборот, вызывало дальнейшее функциональное напряжение гемопоэза и щитовидной железы, усугубляло возможность истощения функций или перехода их в патологическую сверхкомпенсацию.

В наших исследованиях на собаках, которым наносили через 190 сут после окончания многократного облучения хирургическую травму, также испытывали действие предварительного 15-суточного введения тиреоидина с пищей или преднизолона (препарат коры надпочечников). В группе собак, получавших тиреоидин перед нанесением травмы, количество эритроцитов и гемоглобина осталось таким же, как и в группе облученных, но не получавших гормонального препарата. Число ретикулоцитов снизилось до нормального уровня. Продукция эритроцитов, определявшаяся по включению меченого железа, снизилась. Число лейкоцитов в 1 мм³ крови поднялось. Резко возросли показатели фагоцитарной активности лейкоцитов: число фагоцитирующих золотистый стафилококк клеток, количество поглощенных микробов на один фагоцит и число микробов, фагоцитированных лейкоцитами 1 мм³ крови, увеличились в 2—2,5 раза и более по сравнению с облученным контролем и здоровыми животными.

В группе собак, получавших преднизолон, несколько увеличилось число эритроцитов и лейкоцитов и уменьшилась продукция костным мозгом эритроцитов. Содержание гемоглобина, число ретикулоцитов не изменились. Показатели фагоцитарной активности лейкоцитов крови также существенно были более высокими.

Однако после ранения собак выявилась неполноценность функции фагоцитоза. Высокая фагоцитарная активность лейкоцитов до нанесения раны, вызванная введением в облученный организм преднизолона, оказалась менее полноценной, чем более умеренное участие лейкоцитов в фагоцитозе микробных тел у здорового организма. Это обусловлено тем, что положительное влияние эндокринных препаратов на фагоцитарный индекс, т. е. на количество микробов, поглощаемых каждым лейкоцитом, на фоне сниженного числа лейкоцитов в крови оказалось недостаточным, чтобы абсолютный фагоцитарный показатель после ранения был таким же, как у здоровых животных. Тем не менее гормонотерапия все же позволила весьма существенно поднять этот показатель (например, на 21-й день после ранения с 5,5 до 12,2 тыс. и до 20,2 тыс. микробов, фагоцитированных лейкоцитами 1 мм³ крови соответственно в группах, получавших тиреоидин и преднизолон).

В другом опыте, проводившемся на живых мышах через 5 мес после воздействия радиации в дозе 5,75 Гр, вызвавшем гибель 2/3 животных в течение 4 мес, также определяли функциональное состояние щитовидной железы. У этих животных поглощение радиойода щитовидной железой составляло 60% от введенного количества изотопа, что существенно ниже по сравнению с контролем. Активность связанного с белком йода также была ниже контроля. Все это позволило предполагать наступающее истощение функций щитовидной железы. Морфологические исследования подтвердили это заключение.