Биологическая химия

   3. органического, гормональнонеактивного йода (моно- и дийодтирозин).

В состоянии покоя гормональноактивный йод составляет лишь 10% общего йода, который быстро увеличивается при стимуляции тиреотропным гормоном гипофиза.

Секрет железы представляет йодсодержащий белок — тиреоглобулин, который является депо неактивных гормонов. Под действием протеолитических ферментов тиреоглобулин распадается на белок и небелковую группу, составные части которой и обладают гормональной активностью. К таким соединениям относятся три- и гетрайодтиронин. Последний носит название "тироксин". Биосинтез гормонов щитовидной железы протекает путем постепенного йодирования остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина с последующим его расщеплением на гормональноактивные соединения.

Гормоны щитовидной железы влияют на основной обмен, усиливая процессы биологического окисления и увеличивая потребление кислорода, регулируют обмен жира, воды, дифференцировку развития тканей.

Изменение уровня выработки гормонов приводит к развитию тяжелых заболеваний.

Рис. 43. Группа больных кретинизмом (Швейцария, Гарроу)

Гипофункция щитовидной железы или ее атрофия в молодом возрасте характеризуется развитием кретинизма, который проявляется задержкой, а затем и остановкой роста (карликовый рост), нарушением пропорционального развития частей тела, умственной отсталостью (рис. 43).

Гипофункция, вызванная недостаточностью в организме йода и перерождением железистой ткани железы, называется эндемическим зобом. При этом заболевании размеры железы значительно увеличиваются, она выступает в области шеи в виде зоба. Это заболевание распространено в тех местностях, почвы которых бедны йодом, например в горных районах. С целью лечения и предупреждения эндемического зоба производят йодирование воды и пищевых продуктов — соли, сахара, молока и др.

Рис. 44. Микссдема (по Н. Л. Шерешевскому)

Гипофункция или атрофия щитовидной железы у взрослых является причиной микседемы — слизистого отека (рис. 44). Для этого заболевания характерны отечность кожи, задержка воды в тканях, понижение обмена веществ, общая вялость, ожирение и старческий вид даже в молодом возрасте. Лечение предусматривает введение гормональных препаратов.

Рис. 45. Слева больная с резко выраженной формой базедовой болезни, справа — та же больная через год после операции

Гиперфункция щитовидной железы у человека проявляется развитием базедовой болезни (рис. 45). Основными клиническими симптомами являются общее исхудание, дрожание конечностей, экзофтальм (пучеглазие), нарушение сердечной и психической деятельности. Основной обмен у больных резко повышен, увеличено поглощение кислорода, выделение углекислого газа, выведение азота с мочой, креати-нурия.

Лечение базедовой болезни направлено на снижение выработки гормонов путем блокирования поступления йода в организм, введением производных мочевины. Широкое применение находит введение в организм радиоактивного йода в небольших дозах. При этом происходит избирательная сорбция I¹³¹ тканью железы. Радиоактивный йод, распадаясь в тканях железы, выделяет гамма-лучи, которые обеспечивают локальное (ограниченное) облучение пораженной ткани.

В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство с целью удаления части железы.

Гормоны паращитовидных желез

Паращитовидные железы — или эпителиальные тельца — представляют собой 4 овальных образования весом 0,1 — 0,5 г, расположенных около щитовидных желез. На их значение в обмене веществ было обращено внимание в связи с тем, что после удаления щитовидных желез, вместе с которыми удалялись и паращитовидные железы, возникали тетанические судороги. В дальнейшем было установлено, что они являются железами внутренней секреции и продуцируют белковый гормон — паратиреоидный (паратгормон), который в своем действии тесно связан с обменом кальция и фосфора и витамина D.

При гипофункции паращитовидных желез развиваются судороги, отмечаются нарушения развития кожи, ногтей, катаракта (помутнение хрусталика). В плазме крови снижаемся уровень кальция и повышается концентрация фосфора. Удаление желез приводит к смерти.

При повышенной выработке гормона развиваются тяжелые общие симптомы: мышечная слабость, рвота, диарея, полиурия (повышенное выделение мочи), которые в течение нескольких дней могут привести к смерти. При этом заболевании отмечаются резкие сдвиги в обмене кальция и фосфора, что проявляется в мобилизации их из костей и повышенном выведении фосфора почками: кальций откладывается в органах, в том числе в почках.

Гормоны надпочечников

В 1855 г. Аддисон указал на связь заболевания, при котором наблюдается коричневая пигментация кожи (бронзовая болезнь, или болезнь Аддисона), с поражением коры надпочечников. Этими работами впервые была отмечена важность для организма надпочечников.