Высвобождение Т3 и Т4 из щитовидной железы регулируется их концентрацией в крови. Эта регуляция осуществляется на уровне гипофиза и гипоталамуса по принципу отрицательной обратной связи. Когда концентрация Т3 и Т4 в крови становится выше той, которая необходима для поддержания постоянного уровня основного обмена, они подавляют секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом. На этот механизм накладывается влияние внешних факторов (например, температуры), которые через посредство вышележащих центров головного мозга стимулируют выделение тиреолиберина; в результате этого изменяется порог чувствительности гипофиза к сигналам отрицательной обратной связи. Эти механизмы регуляции представлены на рис. 16.52.
Рис. 16.52. Общая схема взаимодействий, регулирующих секрецию тироксина и участвующих в гомеостатической регуляции интенсивности метаболизма
Повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз)
Как чрезмерная, так и недостаточная активность щитовидной железы может сопровождаться увеличением ее размеров — образованием зоба. При повышенной секреции тироксина увеличенной щитовидной железой развивается гипертиреоз. Его симптомы: ускорение ритма сердца (тахикардия, см. разд. 18.1.5), учащение дыхания и повышение температуры тела. Интенсивность основного обмена может быть повышена на 50%; параллельно повышаются потребление кислорода и теплопродукция. Больные становятся очень нервными и раздражительными, и при вытягивании рук у них дрожат кисти. Крайняя степень гипертиреоза, называемая тиреотоксикозом, сопровождается повышенной возбудимостью сердечной мышцы, что может привести к сердечной недостаточности. Лечение состоит в удалении большей части железы хирургическим путем или в разрушении ее путем введения радиоактивного йода.
Пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)
Гипотиреоз может быть связан с недостаточной секрецией тиреотропного гормона гипофизом, с дефицитом иода в пищевом рационе или с недостаточностью ферментных систем, участвующих в образовании тироксина. Недостаток тироксина с момента рождения приводит к кретинизму, который выражается в задержке роста и умственного развития. Если выявить заболевание на ранней стадии, можно добиться восстановления нормального роста и развития путем введения тироксина. Недостаточность тироксина во взрослом состоянии приводит к состоянию, называемому микседемой, симптомы которого состоят в снижении основного обмена, потребления кислорода, легочной вентиляции, частоты сокращений сердца и температуры тела. Снижается также умственная активность, становятся замедленными движения. Вес тела увеличивается за счет накопления под кожей полужидкого эксудата. В результате лицо и веки отекают, язык набухает, кожа становится грубой, выпадают волосы и редеют брови. Заболевание лечат таблетками с тироксином, при этом все перечисленные симптомы исчезают.
Кальцитонин
В щитовидной железе наряду с фолликулярными клетками имеются еще так называемые С-клетки. Они вырабатывают полипептидный гормон кальцитонин, который действует как антагонист паратгормона — снижает уровень кальция в крови.
16.6.6. Надпочечники
Надпочечники — парный орган. Эти железы прилегают к верхушкам почек, и каждая весит около 5 г. Надпочечник состоит из двух слоев, которые имеют разное происхождение и функционируют независимо друг от друга. Наружный слой — кора — образуется из клеток нервной пластинки и составляет 80% всей массы железы. Кора имеет плотную консистенцию и покрыта фиброзной капсулой; ее функция необходима для поддержания жизни. Внутренний слой надпочечника — мозговой — образуется из клеток нервного гребешка и сохраняет сходство с нерв-ной тканью. Жизненно важного значения он не имеет.
Кора надпочечников
По гистологическому строению кора надпочечников делится на три зоны, которые состоят из клеток, группирующихся вокруг капилляров. Она выделяет стероидные гормоны двух типов. Данные о гистологическом строении зон коры, секретируемых ими гормонах и их функциях приводятся в табл. 16.13.
Все стероиды образуются из общего предшественника — холестерола (холестерина), который может синтезироваться в самой коре и поглощаться из крови, когда он поступает в организм с пищей. В разных зонах коры холестерол превращается в специфические для них стероидные гормоны.
Будучи жирорастворимыми соединениями, стероидные гормоны диффундируют через клеточные мембраны и связываются с белками-рецепторами в цитоплазме. Образующиеся комплексы транспорти-руются в ядро, где они присоединяются к определенным участкам хромосом и дерепрессируют (активируют) гены, вызывая образование информационных РНК.