Биотехнология: что это такое?

Вот что поведал об этом читателям журнала «В мире науки» сам Роберт К. Галло: «Чтобы развить и проверить гипотезу (речь идет о предположении наличия возбудителя в цельной крови, плазме, сперме, в препарате так называемого фактора VIII, который переливают больным гемофилией. — Автор.) я собрал немногочисленную исследовательскую группу, объединив ученых различных специальностей, каждый из которых должен был решать свою задачу. Вместе с клиницистами, эпидемиологами, иммунологами и молекулярными биологами работали специалисты по ретровирусам животных. Один из этих вирусологов — М. Эссекс из медицинской школы Гарвардского университета — ранее опубликовал результаты, которые свидетельствовали в пользу предположения о ретровирусной природе возбудителя AIDS. Эссекс обнаружил, что ретровирус, называемый вирусом кошачьего лейкоза (следует латинское название вируса — Авт.), у зараженных кошек может вызвать либо лейкоз, либо иммунный дефицит. Как было показано позднее, путь развития инфекции — раковое заболевание или подавление иммунитета — зависит от особенностей внешней оболочки вируса, которая может несколько варьировать.

В совокупности имеющиеся данные позволяли предположить, что возбудителем AIDS является разновидность HTLV-I или же близко родственного ему НTLV-II, выделенного в 1982 году. В конце 1982 года группа Эссекса и моя начали поиски такого вируса. Через некоторое время этим занялась еще одна группа, возглавляемая Л. Монтан-ье из института Пастера в Париже, который тоже заинтересовался ретровирусной гипотезой.

...Вскоре эта работа дала первые результаты. В 1982—1983 годах мои коллеги и я получили предварительные доказательства того, что в тканях людей, страдающих выраженным АIDS или находящихся в предваряющем заболевание состоянии, содержится ретровирус, отличный от НTLV-I и НТLV-II.

...К сожалению, первые попытки размножить обнаруженный вирус (или вирусы) в культуре были неудачными: зараженные Т-клетки погибали. Поэтому и не удавалось получить специфические реагенты к новому вирусу. Ранее мы научились культивировать НTLV-I и НТLV-II, так что специфические реагенты на эти вирусы уже имелись. С их помощью удавалось показать, что вирус, поражающий больных АIDS, не идентичен ни НТLV-I ни НТLV-II. Однако вплоть до конца 1983 года идентифицировать вирус АIDS не было возможности из-за отсутствия специфических для него реагентов.

Выход из создавшегося положения могло бы обеспечить только создание метода накопления вируса. В конце 1983 года мой сотрудник М. Попович нашел несколько линий клеток, сохраняющих жизнеспособность после заражения вирусом АIDS. Получены эти клетки были так. Клетки крови больного лейкозам разделили и вырастили из них отдельные клоны (группы генетически идентичных клеток, являющихся потомками одной клетки). Обследовав множество клонов, у некоторых из них Попович обнаружил нужную комбинацию свойств. Наиболее продуктивным оказался клон, обозначенный Н9. Все устойчивые линии были получены из лейкозных Т4-лимфоцитов, которые живут в культуре сколь угодно долго и потому могут служить неисчерпаемым источником вируса... В настоящее время существует несколько методов определения вируса АIDS в крови; все они основаны на реакции между вирусными белками и антителами, содержащимися в крови зараженного человека. Первое такое обследование провел мой сотрудник М. Сарангадхаран. Проверявшиеся образцы сыворотки крови были обозначены только кодовыми номерами. Так — «вслепую» — Сарангадхаран обнаружил вирус у 88—100% больных и у большой, но значительно варьирующей доли людей из группы повышенного риска. В то же время почти ни у кого из здоровых индивидуумов, не входящих ни в одну группу риска, вирус не был выявлен.

Итак, причина возникновения АIDS была, наконец, установлена... Линия клеток Н9, зараженных вирусом АIDS, была передана нескольким биотехнологическим компаниям, которые использовали ее как источник вирусных белков для массовых обследований. Первые коммерческие наборы для определения вируса появились в продаже в 1985 году, они фактически устранили риск заражения при переливании крови».

Все это, конечно, хорошо и весьма интересно, предвижу я читательскую реплику на выше сказанное, но вакцина против СПИДа так и не создана, а опасность заражения им не только не сократилась, но возросла. Так стоило ли тратить столько сил, времени, таланта наконец, на открытие вируса-возбудителя?

Разумеется, стоило. Ну, во-первых, потому, что вакцина все равно рано или поздно будет создана, а для этого просто необходимо знать возбудителя болезни. А во-вторых, в процессе поиска первопричины СПИДа был раскрыт механизм возникновения заболевания, что чрезвычайно важно как раз для практической медицины. Схематично он выглядит так.

После того как вирус тем или иным путем (половым, посредством нестерилизованного шприца, травмированной слизистой и т. д.) попадет в организм, иммунная система последнего немедленно отдаст приказ своим «подданным» уничтожить агрессора, и они в срочном порядке начинают вырабатывать антитела.