Читаем Биотехнология: что это такое? полностью

Но есть и еще одна причина, по которой их число становится меньше. Ведь супрессорные Т8-лимфоциты, тормозящие активность всех клеток иммунной системы, вирусом СПИДа практически не затрагиваются. И они, как ни в чем не бывало, продолжают сдерживать активность защитных сил организма, и так истощенных неравной борьбой с агрессором. А в итоге соотношение Т4- и Т8-клеток нарушается, и как следствие — глубокие дефекты иммунитета, возникающие у больных СПИДом.

Но, кроме хелперных Т4-клеток, вирус СПИДа поражает также макрофаги и моноциты (один из типов лейкоцитов.— Авт.), которые в силу своей подвижности способны переносить смертоносный вирус практически во все органы. Боле того, моноциты еще и служат своеобразным резервуаром стойкой инфекции, причем на протяжении длительного времени. Но как, с помощью какого механизма вирус СПИДа убивает клетки-мишени Т-хелперов?

Человек в майке Aids держит маски

Недавно исследователи Калифорнийского университета ответили и на этот вопрос. Т-лимфоциты, инфицированные вирусом СПИДа, сливаясь со здоровыми неинфицированными клетками, образуют клетки-гиганты, репродуцирующие вирусы. Вот, вероятно, почему исчезают хелперные клетки, что и ведет в конце концов к коллапсу всей иммунной системы.

Исследователи отмечают также, что хотя иммунная система большинства больных СПИДом и вырабатывает антитела против вируса, справиться с болезнью они не в состоянии. Почему? Сразу по нескольким причинам.

Антитела не могут обнаружить вирус СПИДа, находящийся в клетке. К тому же он размножается настолько быстро, что антитела просто не в силах своевременно отреагировать на его антигены. И, наконец, вирус поражает именно те клетки иммунной системы — Т4-хелперы, макрофаги и моноциты, — которые в здоровом организме ответственны за уничтожение вируса. То есть поражается оборона.

И вот что любопытно: сегодня с большой достоверностью установлено, что в различных странах существует несколько разновидностей вируса СПИДа, и каждая из них ответственна за проявление разных оппортунистических (то есть сопутствующих) инфекций. Так, известны уже пять ретровирусов, атакующих Т-клетки, а также вирус, поражающий В-лимфоциты. Кроме того, выявлена уникальная способность вируса СПИДа подвергаться мутациям не только от организма к организму, но и от клетки к клетке в пределах одного организма.

Пожалуй, именно эта склонность вируса СПИДа к частым мутациям и создает самые значительные трудности на пути создания медикаментозных средств для борьбы с этой грозной болезнью. В том числе и в создании вакцины.

Потому и шагает СПИД по планете, да еще с такой скоростью, которая позволяет говорить об эпидемическом и даже пандемическом характере заболевания. Вот всего лишь несколько подтверждений сказанному. По данным ВОЗ, на 19 сентября 1986 года в мире было зарегистрировано 31646 случаев СПИДа в 74 странах. Наибольшее их количество пришлось на Америку — 27166 в 33 странах; в Африке меньше — 1008 случаев в 10 странах; в Австралии и Новой Зеландии — 293 случая, в Азии — 52 случая в 7 странах. Но пройдет менее трех месяцев, и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) зарегистрирует уже 36539 случаев в 79 странах мира. А в марте 1987 года на пресс-конференции в Найроби руководитель программы ВОЗ по борьбе со СПИДом Дж. Манн сообщит, что в 91 стране мира зафиксировано 48 тысяч случаев заболевания.

По оценке службы здравоохранения США, к 1991 году общее число заболеваний СПИДом составит здесь 5 270 тысяч, а количество смертных случаев — 179 тысяч. Предполагается также, что СПИД может развиться у 30—40 процентов бессимптомных носителей вируса. Кроме того, специалисты считают, что числа эти несколько занижены, в частности из-за того, что общая степень инфицирования населения, особенно в группах, не относящихся к группам риска, неизвестна. Зато хорошо известно другое — смертность от СПИДа среди взрослых больных составляет сегодня более половины от их общего числа, среди детей — и того больше, около семидесяти процентов. А средняя продолжительность жизни заболевших (если вести счет с момента проявления всех признаков болезни) не превышает года и трех месяцев.

Так что же делать? И существует ли вообще выход из создавшегося положения?

Перейти на страницу:

Все книги серии Эврика

Похожие книги

Взаимопомощь как фактор эволюции
Взаимопомощь как фактор эволюции

Труд известного теоретика и организатора анархизма Петра Алексеевича Кропоткина. После 1917 года печатался лишь фрагментарно в нескольких сборниках, в частности, в книге "Анархия".В области биологии идеи Кропоткина о взаимопомощи как факторе эволюции, об отсутствии внутривидовой борьбы представляли собой развитие одного из важных направлений дарвинизма. Свое учение о взаимной помощи и поддержке, об отсутствии внутривидовой борьбы Кропоткин перенес и на общественную жизнь. Наряду с этим он признавал, что как биологическая, так и социальная жизнь проникнута началом борьбы. Но социальная борьба плодотворна и прогрессивна только тогда, когда она помогает возникновению новых форм, основанных на принципах справедливости и солидарности. Сформулированный ученым закон взаимной помощи лег в основу его этического учения, которое он развил в своем незавершенном труде "Этика".

Петр Алексеевич Кропоткин

Биология, биофизика, биохимия / Политика / Биология / Образование и наука / Культурология