Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Испытываемые на БА-пациентах различные прививочные препараты, прошедшие испытания на животных, показывают неплохие результаты. Многие ученые утверждают, что такие вещества опасны для человека. Но американцам удалось разработать состав вакцины, действующий на белковые отложения в мозге, вызывающие БА, и, по их мнению, совсем безопасный.

На Всемирном конгрессе 2000 года, посвященном БА, представители фирмы «Е1ап» подводили первые итоги применения вещества AN-1792. К этому времени работа, проведенная со 100 пациентами в рамках первой фазы исследования, уже дала свои результаты.

«Мы очень довольны успехами в первой фазе, которые показывают, что AN— 1792 хорошо усваивается, — комментирует доктор Дейл Шенк, заместитель руководителя проекта фирмы «Элан фармацевтика», и далее уточняет: мы пришли к пониманию процесса того, как прививка удаляет амилоидные бляшки из мозга и предотвращает образование новых».

Во время дополнительного применения AN-1792 животным подтвердилось, что прививка ведет к образованию — амилоидных антител, которые воздействуют на амилоидные бляшки, вызывая их активное удаление из мозга.

«Амилоидные бляшки ведут себя как захватчики, — объясняет Шенк. — Мы убеждены, что мы сможем обуздать этих пришельцев, спасти миллионы людей и их семьи, помочь больным, которые живут с этой жуткой болезнью».

«Еще несколько лет тому назад разговоры о возможных прививках против БА вызывали большой скепсис и недоверие, — говорит доктор Тайс, вице-президент общества Альцгеймера в области медицины и науки. — Заявления, основанные на солидной научной работе, дают нам большие надежды. Теперь мы испытываем действие вакцины в традиционной медикаментозной терапии в качестве разрушителя амилоида. Мы приближаемся к тому, что наше вмешательство вскоре в корне изменит течение болезни».

Но от действенной терапии БА медицина еще очень далека. Несмотря на то что прививки против БА вызвали фурор, в конце января 2002 года клинические испытания на пациентах были временно приостановлены. После того, как прививку получили более 300 пациентов по всему миру, выявление менингитных заболеваний (воспалительных процессов в мозге) повлекло за собой прекращение экспериментов. Более точный анализ всех случаев показал наличие менингита только у 18 человек.

И тем не менее, успех был налицо. Состояние 30 пациентов, наблюдаемых в клинике Цюрихского университета под руководством Роджера М. Нитша и Кристофа Хока, продемонстрировало, что вакцина из агрегированного -амилоида не только замедлила распространение заболевания у большинства из них, но и во многих случаях приостановила его. Опыты показали, что терапия с AN— 1792 ведет не только к созданию антивещества для противоборства массивным отложениям -амилоида в мозге БА-пациента, но в действительности помогает, что до последнего времени удавалось фиксировать только в опытах на мышах.

Из 30 цюрихских пациентов с деменцией умеренной и средней тяжести, 24 были дважды вакцинированы с интервалом в один месяц, шесть из них получили «плацебо». Контроль осуществлялся «вслепую» — ученые не знали, кто из больных получил вакцину. Через год после вакцинации у 20 пациентов в крови были обнаружены сильнодействующие антитела против амилоидных бляшек в мозге. У пациентов, не прошедших вакцинацию, эти антитела проявлялись только в очень слабой форме. После применения вакцины у двух пациентов из подопытной группы удалось установить заметное улучшение общего состояния. Это заключение подтверждено недавним сообщением научного журнала «Nature Medicine», согласно которому у одного пациента, страдающего БА и умершего от эмболии легких, критические области мозга после вакцины AN-1792 были практически свободны от амилоидных отложений. Вместо этого бляшки были обнаружены в защитных клетках мозга, которые во взаимодействии с антителами вакцины практически «поедали» злокачественный амилоид.

Для науки эти результаты имеют еще и другое значение. Они являются очень важным доказательством того, что протеин -амилоида играет центральную роль при возникновении и развитии БА. Хотя при этой болезни, кроме амилоидных бляшек, возникают и другие типичные изменения мозга, например протеин ТАУ, сгустки нейрофибрильных волокон, массовое отмирание нервных клеток, связанных с потерей синапсов, тем не менее можно предположить, что положительных результатов можно уже достигнуть, сконцентрировав усилия терапии преимущественно на борьбе против амилоида.

В этой связи интересен новый метод контроля, разработанный там же, в Цюрихе, и отработанный на мозге мыши — специальный тест, посредством которого можно было проследить реакцию между антивеществом и амилоидной бляшкой посредством флюоресценции красящего вещества.