Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Как видно из вышеизложенного, ученые видят свою задачу в детальном выявлении механизма появления БА, в необходимости определить и разработать вещества, которые бы приводили в динамическое равновесие нарушенные соотношения химических элементов, доставку недостающих в нужное место или, наоборот, угнетение и ликвидацию излишних.

Но как установить причины возникновения болезней мозга и, в том числе, БА? Конечно, ученые могут непосредственно исследовать мозг умерших от болезни Паркинсона или от инсульта людей, как в свое время доктор Альцгеймер вскрывал черепа больных, умерших от болезни, впоследствии названной его именем. Но они получат при этом картину конечного результата. Многие причины и предпосылки механизмов и процессов, которые необратимо и неудержимо разрушили мозг, к этому времени уже будут скрыты.

Фирма «Биофронтера» применила собственную методику, согласно которой медицинский контроль начинается с самого начала болезни. При этом речь идет о понимании целостной картины ее появления и симптомов. По специально разработанным для этих целей методическим руководствам ученые на протяжении недель или месяцев анализируют инвентурные данные о состоянии всех генов. Важно установить при этом, насколько активен каждый их них в мозге в период развития БА или, например, болезни Паркинсона с тем чтобы найти вещества, останавливающие этот процесс.

Одно из важнейших направлений работы «Биофронтеры» — опыты на животных, которым прививают обработанные гены, вызывающие болезни.

В идеальном случае у животных происходят те же патологические процессы, что и у человека. Полученные данные обрабатываются по принципу человеческих аналогов. Это звучит гораздо проще, чем есть на самом деле. В удачном случае процесс генетического изменения мыши продолжается до года. При этом нет достаточной уверенности в том, что патология, лежащая в основе механизма развития болезни, такая же, как у человека. Да и механизмы могут быть различными, поэтому приходится апробации проводить параллельно.

Когда в 80-х годах ученые начали изучать все возможности, с помощью которых можно было бы победить БА, начались поиски подходящего животного, на котором могли бы проводиться опыты. Невозможно разработать многообещающий медикамент против БА без предварительной его апробации на животных и дальнейшей его модификации. Спасая человеческие жизни, наука приносит в жертву тысячи животных. Лабораторные животные разводятся по определенным критериям и содержатся в строго контролируемых лабораториях. Мозг этих животных будет препарирован и изучен под микроскопом с целью создания новых препаратов по борьбе с БА.

Проблема состоит лишь в том, что никакое другое живое существо, кроме человека, не страдает БА — это болезнь высокоразвитых существ. Животные не страдают прогрессирующей потерей памяти и утратой когнитивных способностей — это присуще только человеку.

Итак, ученые искали подходящих подопытных животных…

Собаки в возрасте 10–11 лет начинали страдать нарушениями сна — по ночам они больше не ориентировались в знакомой им местности. Когда ученые рассмотрели мозг этих собак под микроскопом, они установили, что их мозг был поражен амилоидными отложениями, как у БА-пациентов. Но нейрофибрильные пучки в мозге не были найдены.

Этот же феномен был установлен у кошек, медведей, белок, обезьян и лемуров. У стареющих белых медведей и овец, напротив, были обнаружены нейрофибрильные пучки, но амилоидные отложения отсутствовали. Ученые не нашли ни одного живого существа, у которого, как у человека, присутствовали бы оба этих элемента.

Но не это было самым большим препятствием на пути поисков: продолжительность жизни — вот что делало животных непригодными для исследований в области БА. Не многие готовы ждать целое десятилетие и дольше, прежде чем объект их интереса достигнет нужного возраста.

Мыши же, наоборот, стареют быстро. Они живут обычно не более двух лет, и условия их разведения и содержания довольно просты. Поэтому мыши — это одни из наиболее подходящих животных для лабораторных экспериментов. Но для изучения БА эти животные практически непригодны, так как даже очень старые мыши не проявляли никаких признаков деменции. В их мозге не были найдены ни амилоидные отложения, ни нейрофибрильные клубки.

Ученые попытались «очеловечить» мышей — заставить их страдать всеми болезнями, присущими обычно только человеку. И только понимание функций организма животного во всех деталях могло создать условия для попытки изменить его или выстроить заново настолько, чтобы он напоминал человеческий. До 1980 года не было никаких шансов провести подобный опыт. Позднее была разработана технология, не только позволившая воплотить в жизнь процесс «очеловечивания», но и превратившая этот процесс в рутину — гентрансфер.