Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Чтобы преодолеть «мостик» между трансгенными мышами и человеком, ученые предпринимают попытки проследить развитие болезни на обезьянах. Они все же ближе к нам, чем другие окружающие нас животные, во всяком случае, гораздо ближе, чем мыши, над которыми постоянно, во всех лабораториях мира проводится неисчислимое количество экспериментов.

И вот мы снова у них, у наших предполагаемых предков, так похожих на нас, и которых то ли мы обогнали, то ли они сами отказались участвовать в эволюционном процессе, не желая растрачивать себя, сохраняя свое для себя.

В начале 2001 года в прессе появилось сообщение о том, что ученые Oregon Health Science University под руководством Геральда Шатена произвели генную манипуляцию на 224 яйцеклетках резусных обезьян. Сорок из этих клеток были оплодотворены в реактивных колбах. Двадцать оплодотворенных яйцеклеток поместили в матку резусных обезьян. Только у 5 наступила беременность, и лишь у 3 беременность благополучно завершилась рождением здорового детеныша.

У одного из трех новорожденных по имени Анди (прочитанное обратно английское слово DNA) присутствовали желаемые измененные гены. Несмотря на то, что ученые под руководством Геральда Шатена сообщают в журнале «Sciense», что подсаженный в яйцеклетку ген был найден даже в тканях 73-дневных выкидышей резусных обезьян-близнецов — это невысокий результат, и по нему нельзя судить об успехе эксперимента.

Об этом напоминает и известие, также поступившее из Орегона. В нем группа ученых сообщила, что в 1999 году, после подобных процедур, родилась здоровая обезьяна по имени Джордж. В сообщении говорилось о том, что внедрение чужого гена в генетический материал Джорджа еще не может быть подтверждено.

Ген, примененный американскими учеными и внедренный в геном яйцеклетки при помощи ретровируса, не имеет никакого физиологического значения. Речь идет о гене, полученном из генома медузы, производящем фосфоресцирующий протеин. Это совсем не означает, что Анди светится зеленым светом, но чужой ген может быть легко идентифицирован в полученных пробах ткани.

Незначительная степень успеха опытов на обезьянах показывает, что речь идет не только об этических, но и о серьезных технических проблемах, необычность которых граничит с мистификацией. Геральд Шатен спекулирует на том, что ген Альцгеймера можно внедрить обезьяне и затем испытывать прививочные вещества против этой болезни.

Но что он понимает под геном Альцгеймера? Утверждение, что различные варианты аполипопротеинового гена с большой степенью вероятности вызывают БА, является далеко не однозначным. И было бы крайне легкомысленно переносить результаты опытов с обезьяны на человека. Об идеальной модели животных для выявления человеческих болезней не может быть и речи.

Изучить на подопытных животных все генетические изменения в мозге в течение болезни является гигантской задачей, если представить себе, что многие десятки тысяч генов в мозге играют определенную роль, как у человека, так и у животных.

Для того чтобы реализовать техническую оценку таких массовых результатов, ученые фирмы «Биофронтера» комбинируют различные молекулярно-биологические методы. Прежде всего посредством сложных манипуляций с применением лабораторных роботов создается генетический профиль мозга, причем каждая полоска на нем при помощи индикаторной окраски показывает активность гена во времени. Количество полосок может доходить до 100 000.

С помощью такой методики может быть одновременно исследовано очень большое количество генов. Более точное определение их специфики из всего этого потока информации происходит посредством сортировки. Так, например, ученые собирают вместе гены, которые становятся активными тогда, когда в развитии болезни происходит что— то важное, решающее, например, если при кровоизлиянии в мозг повреждение нервных клеток распространяется на области, первоначально не затронутые болезнью.

Анализ и оценку результатов осуществляет мощная биоинформатика, которая опирается на генный и протеиновый банк данных. Возможно, на основании сигналов о повреждении окончаний нервных клеток можно проследить путь развития болезни, то есть определить цепочку, по которой от одной молекулы к другой перемещается процесс поражения болезнью. Именно такая цепная реакция передачи сигналов указывает на распространение изменений, которые приводят к необратимым последствиям. Конечно, она нуждается во многих дополнительных подтверждениях, но какими бы путями ни шли ученые, в конце стоит молекулярная модель развития болезни.