Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Если стенка кровеносного сосуда повреждена, туда устремляются колонны LDL-транспортеров для поставки холестерина, необходимого для быстрого производства восстановительных работ. Такие повреждения возникают, например, вследствие высокого давления, вследствие нехватки витамина Е или при избытке жирных ненасыщенных кислот, что делает мембраны клеток хрупкими и ломкими.

Если кислородный радикал атакует LDL-транспортер в стенках кровеносных сосудов, туда сразу устремляются макрофаги. Они уничтожают активный LDL-транспортер. При этом пенные клетки образуются в большом количестве. Если этих клеток так много, что для их регенерации недостаточно HDL-групп помощи, они отмирают.

Из отмерших пенных клеток выделяются активные жирные кислоты LDL-транспортеров, которые, в свою очередь, взаимодействуют с жирными кислотами клеточных мембран кровеносных сосудов. Образуются новые пораженные места, которые также подлежат восстановлению. Это ведет к тому, что новые потоки LDL-транспортеров доставляют новые порции холестерина.

Возникает самовоспроизводящийся процесс, который с большой степенью вероятности может привести к возникновению воспалительных явлений в мозге. В восстановлению подключаются еще и тромбоциты — кровяные пластинки. Они накапливаются в виде кровяных сгустков, которые образуют настоящие «заплатки».

Это может продолжаться годами — в «заплатках» откладывается кальций, они становятся твердыми и негибкими. Возникают опасные артериосклеротические отложения — атеросклероз.

Академик из Украины В. Фролькис еще в 1989 году писал: «Атеросклероз — часть артериосклероза, и его осложнения — одна из основных причин смерти пожилых и старых людей. Площадь атеросклеротических поражений артерий с возрастом увеличивается в геометрической прогрессии, так же как и показатель смертности. Нарушение тока крови по сосудам приводит к возникновению кислородного голодания органов — ишемической болезни сердца и мозга, способствует артериальной гипертонии и в конечном итоге ведет к инфаркту миокарда или к инсульту».

Как мы знаем, наш мозг без заметных нарушениий может в течение длительного промежутка времени блокировать или просто игнорировать различные отложения, в том числе и типичные для БА. Но при разрушении 10 % синапсов достигается тот пункт, когда БА начинает свою уничтожающую работу. Эта степень разрушения наступает гораздо раньше, если дополнительно ко всему нервные клетки отмирают вследствие инсультов или микроинфарктов, описанных выше.

В Японии, где БА возникает так же часто, как в Европе и США, почти у каждого второго, болеющего этим недугом, врачи дополнительно диагностируют микроинфарктную деменцию. Медики говорят об инфаркте, когда клетки «задыхаются». Так, при сердечном инфаркте задыхаются клетки сердечной мышцы, а при инфаркте мозга — нервные клетки. При этом блокируются кровеносные сосуды, которые снабжают нейроны кислородом посредством притока крови. Как мы уже сообщали, нервные клетки реагируют очень чувствительно на недостаток кислорода. Снабжение кровью блокировано, если артерия сужена или перекрыта. Это случается прежде всего тогда, когда посредством неправильного питания и эмоционального стресса в кровеносных сосудах образуются отложения из жиров, холестерина и извести, так называемые атеро-склерозные бляшки.

Медики называют эти сужения сосудов атеросклерозом. В народе церебральный склероз называют «мозгами с известкой». В действительности сужается диаметр артерии. С годами пропускная способность артерий уменьшается там и тут. До ³/₄ пропускной способности артерии может быть нарушено, прежде чем этот процесс даст о себе знать.

При отсутствии регулярного снабжения антиоксиданатами — витаминами Е, С и β-каротином — эти отложения растут с годами, и возникают все новые и новые.

В тромбоцитах действует клеточный гормон тромбоксан А2, который способствует укладыванию кровяных пластинок в кровяные сгустки. Тромбоксан А2 также заставляет сужаться и стягиваться кровеносные сосуды: он активирует увеличение гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов. Благодаря этому артериосклеротические бляшки становятся нестабильными и подвижными. Это вовлекает в процесс новые тромбоциты. Вследствие этого артериосклеротические отложения становятся еще более нестабильными. Частички их могут отделиться от стенки сосуда и сузить или даже перекрыть его.

Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур. Это подтверждает так называемый французский парадокс. Жители Южной Франции гораздо реже страдают инфарктом сердца или инсультом, несмотря на большое количество потребляемого в пищу жира, по сравнению с американцами или немцами.

Атеросклероза можно избежать, если принимать с пищей большое количество антиоксидантов из овощей, фруктов, зерна или бобовых культур.