Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Доктор Линке замечает: «Очень трудно осознать, что наш организм вырабатывает такое вещество, от которого он не может больше освободиться и которое он не может ни выделить, ни разрушить». — И далее: «Может быть, в постоянных циклических процессах разрушения и восстановления, происходящих в нашем организме каждые пару лет и ведущих к обновлению, происходят ошибки».

Если, например, какой-либо энзим (белковый фермент) «слабо» работает, то наш организм компенсирует этот недостаток тем, что увеличивает во много раз производство недостающего энзима. Такое перепроизводство белковой массы в течение длительного времени превышает потребности организма. Образуемые в процессе обмена веществ белки должны быть разрушены и выведены из организма. Перепроизводство белковых масс возникает и при инфекционных или хронических воспалительных процессах. Например, при инфекции печени клетки ее выделяют защитные молекулы, называемые САА, в количестве, в 1 000 раз превосходящем норму.

В случае, например, старческого диабета наличие амилоида вызвано одним сравнительно недавно открытым гормоном поджелудочной железы, а именно производной кальция.

Многие люди уже рождаются с белком, который имеет тенденцию к переходу в амилоидную структуру.

Природа не оставила беззащитными клетки и механизмы взаимодействия между ними. В системе оборонительных процессов очень важную роль играет уже упомянутый нами АРР.

АРР — восстановительный протеин, и поэтому он в больших количествах производится в нервных клетках. Повреждения, наносимые клетке, например кислородными радикалами, должны быть ликвидированы с помощью АРР. Тем самым, возникает повышенная потребность в восстановительных процессах, что ведет к усиленному образованию АРР. При разрушении нервноклеточных контактов в старости также возникает необходимость в восстановительных процессах, в связи с чем потребность в АРР многократно возрастает. Эксперты считают, что перепроизводство АРР является тем самым процессом, который ведет к БА.

Сам амилоидопротеин является всего лишь маркером и индикатором, ранним признаком БА, который указывает на этот процесс. Чем больше имеется АРР, тем больше вырезается амилоидопротеина. Амилоидопротеиновый маркер присутствует в спинномозговой или мозговой жидкости. Люди в ранней или средней стадии развития БА по сравнению со здоровыми людьми имеют значительно повышенное содержание амилоидопротеина в мозговой жидкости.

В поздней стадии развития болезни, напротив, содержание амилоидопротеина в жидкости мозга уменьшается в связи с тем, что на этой стадии он в большей степени расходуется на склеивание бляшек и нейрофибрильных образований. Старые люди, еще не страдающие какой-либо формой деменции, при определенных условиях также показывают наличие амилоидопротеина в мозговой жидкости.

Это обнаружили немецкие и шведские ученые, охватившие I 34 пациента в возрасте 43–88 лет. При этом у некоторых участников с незначительными проблемами памяти или с депрессиями содержание амилоида в мозговой жидкости было выше, чем у БА-пациентов.

Тем самым было достаточно четко установлено, что у людей с длительными депрессиями, а также у личностей с легкими нарушениями памяти склонность к образованию амилоидопро-теинов значительно повышена.

Синапсы и обучение

Существует и еще одна причина возможного появления амилоидопротеинов.

Уже с самого начала биохимического и молекулярнобиологического изучения процессов отложения амилоидо-протеина предполагалось, что само β-складывание протеиновой молекулы является причиной его образования.

Но прежде чем сложенные в β-структуру области амилоид-А4-протеина начнут склеиваться между собой, они должны быть вырезаны из молекул АРР. Для того чтобы этот процесс более наглядно представить и понять, молекулы предшественника амилоида были интенсивно изучены во многих лабораториях мира.

В природе АРР широко распространен как белок, который сохранился в процессе эволюции и присутствует почти у всех позвоночных животных и в клетках различных органов человека. В клетках мозга он встречается в 10 раз чаще, чем в клетках других органов. Спустя почти 15 лет со дня открытия АРР биохимики еще не знают его главного назначения в организме. Они знают только, что АРР — это мембранопротеин и что он ликвидирует нарушения нормальных процессов в клетках.

Но поведение АРР не совпадает с тем, чего ожидают от него биохимики. То, чего у других мембрано-протеинов не наблюдается, происходит у АРР. Предшественник амилоидного протеина находится одной своей частью в мембране клетки не только как рецептор, а что интересно, он может «путешествовать» внутри нервной клетки и уже оттуда пускаться в еще более дальнее путешествие по ее ответвлениям из т. н. области приема нервных сигналов в область передачи сигналов.

При этом амилоидопротеин, одной своей частью находящийся в мембране, вырезается с помощью секретазы мембраны. Этому содействует белок пресенилин.