Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

Данные последних лет подтверждают, что перенесенные тяжелые черепно-мозговые травмы также способствуют развитию БА.

Данные последних лет подтверждают, что перенесенные тяжелые черепно-мозговые травмы также способствуют развитию БА. Среди больных БА число людей, получивших в раннем возрасте черепно-мозговую травму, в пять раз выше. Исследования, проведенные недавно английскими учеными, показывают, что частые удары головой по мячу действует отрицательно на мозговую деятельность любителей игры в футбол. Спортсмены с трудом могут концентрироваться одновременно на двух видах деятельности, ухудшается их память, способность реагировать на различные раздражители, страдает скорость мышления.

Объясняется это протеканием регенеративных процессов. При образовании новых кровеносных сосудов в поврежденных тканях образуются также агрессивные кислородные радикалы. Ионы железа, содержащиеся в крови, еще больше ускоряют их образование. Это ведет к большим разрушениям в мембранах нервных клеток и в ДНК. Как следствие, возникают антиоксидантные каскады, которые в итоге наносят поврежденным тканям большой вред. Вследствие этого в мозге могут возникнуть хронические воспалительные процессы, и восстановительные молекулы АРР будут производиться постоянно и в избытке. Так ученые открыли еще один фактор риска, или потенциальный, наряду с дефектами генов, «инициатор пожара» — оксидантный стресс. Другие считают, что оксидантный стресс — это реакция на ушиб мозга, сопровождающий его гипоксию, ишемию и т. д.

Воспалительные процессы и БА

С тех пор как Патрик Мэкги, экс-министр здравоохранения Канады, выяснил, что пациенты, регулярно принимающие противоревматические медикаменты, реже заболевают БА, эта точка зрения становится все более убедительной.

Появились первые доказательства того, что противовоспалительные медикаменты, принадлежащие к нестероидальным противоревматическим препаратам, уменьшают риск заболевания БА. В настоящее время ведутся исследования, в которых проходит испытания новый аспирин, так называемый COXII-блокатор. Этот новый медикамент обладает противовоспалительным действием без побочных явлений, более того, он не раздражает желудок.

Различные рабочие группы, занимающиеся проблемой БА (приблизительно 3000 ученых из всего мира), исследуют воспалительные процессы и средства борьбы с ними с целью определения возможности использования последних в борьбе с БА.

Сотрудники отдела института иммунологии в Инсбруке установили, что у БА-пациентов, в противоположность здоровым людям, иммунная система не распознает β-амилоид. При этом внутри и вблизи отложений находятся цитокины, которые, очевидно, стимулируют как нервные клетки, так и клетки микроглии к повышенной продукции β-амилоида. Таким образом, цитокины, в течение всей жизни производящиеся в мозге с целью защиты от инфекций, в старости поворачивают оружие против собственного организма.

На основании этих результатов ученые Инсбрука впервые предложили применить в борьбе с БА иммунологические методы лечения, например, вакцинацию.

Клетка как электроионный насос

Еще одним направлением в поиске терапевтических методов лечения БА может стать изучение равновесия содержания калия и натрия в нервных окончаниях клеток.

В обычных условиях клетка поддерживает свой электрический мембранный потенциал, работая в насосном режиме, когда в клетку поступают ионы Ка⁺, а выделяются ионы Na⁺. В результате раздражения клетки натриевый и калиевый клапаны открываются, потенциал мембраны изменяется, и раздражение передается дальше. Через некоторое время натриево-калиевый насос восстанавливает свой первоначальный потенциал.

Если же в клетке ощущается недостаток энергии, то равновесие натриево-калиевого обмена не поддерживается, мембранный потенциал нарушается, и клетка находится под искусственным раздражением. Вследствие этого выделяется большое количество нейротрансмиттеров глутамата, обладающего нейротоксичностью химического вещества, передающего импульс от одной клетки к другой, но это, в свою очередь, активирует соседние нервные клетки, которые реагируют на мнимое возбуждеие, испытывают нейротическое возбуждение глутамата и постепенно дегенерируют и погибают вследствие хронического проникновения кальция в клетку.

Пораженная область мозга находится в состоянии перманентного раздражения, из которого она не может выйти вследствие нарушения энергоснабжения. В дополнение к этому смещение ионного равновесия влечет за собой массивное накопление воды в тканях — отек, который, в свою очередь, давит на соседние клетки, нарушая их функции.