Болезнь Альцгеймера: диагностика, лечение, уход

В случае положительного диагноза кандидаты, готовые к добровольному участию в эксперименте, будут обеспечены как медикаментами, так и всесторонним уходом.

Через 30 месяцев будут вторично обследованы те пациенты, которые при первом тестировании были квалифицированы как здоровые, что должно снизить риск появления заболевания.

Благодаря современным медикаментам, таким как ацетил-холинэстераза-ингибитор, можно замедлить развитие болезни, но при помощи известных тестов необходимо как можно раньше установить ее начало, первые симптомы. Впоследствии домашний врач может всеми уже имеющимися средствами сдерживать развитие БА.

Поэтому очень важно своевременное и как можно более раннее диагностирование болезни. Диагноз должен быть поставлен на 4–5 лет раньше появления объективных симптомов. До 30 % всех 80-летних страдают БА, но только 2–3 % из них получают медикаменты.

Особое внимание будет уделяться психическому состоянию больного. Характерные черты личности у БА-пациентов до наступления средней или тяжелой стадии еще хорошо сохраняются, но уже с самого начала болезни пациенты подвержены страху и депрессии. Хотя именно эти симптомы психических базовых заболеваний (так называемые псевдодеменции) могут симулировать картину БА. Поэтому будут, очевидно, найдены критерии, исключающие псевдодеменции, которые поддаются лечению и тем самым исключают диагноз БА.

Начиная с 2001 года в Венском институте Больцмана используют более точную позитронно-эмиссионную томографию. Целью ее является сравнение и оптимизация всех критериев, тестов и наблюдений для диагностики болезни и, как следствие, возможность более быстрого и эффективного вмешательства посредством создания общих схем и рекомендаций в борьбе с этой тяжелой болезнью.

Вакцина против БА

Многообещающим направлением лечения БА, которому уделяется особое внимание ученых, является попытка найти вакцину против этой болезни. Об этих разработках сообщил известный журнал «Nature» в последний год уходящего столетия, отмечая их в числе прочих революционных открытий, должных принести нам избавление от многих недугов, разрушающих мозг.

Сотрудники ирландской фирмы «Элан» провели опыт на мышах, инъецируя им вещество AN-1792, которое отодвигает начало образования бляшек Альцгеймера на шесть месяцев. Перед этим мыши получили человеческий ген амилоида — предшественника протеина, — и у них было выявлено наличие амилоидопротеина.

Этот эксперимент показывает, что процесс отложения амилоида и тем самым начало развития БА можно отодвинуть. Шесть месяцев жизни мыши соответствуют двенадцати с половиной годам человеческой жизни — на такое время можно отодвинуть начало и последующее развитие болезни. Более того, даже в прогрессирующей стадии болезнь можно повернуть назад.

Этот опыт проводился и с 12-месячными крысами, которые несли в себе ген БА и у которых были обнаружены массивные отложения амилоида. Посредством вакцинации процесс возвратился к исходным позициям. Амилоидные отложения исчезли, они исчезли даже у 18-месячных мышей, с еще более массивными отложениями амилоида.

Томас Вишневски, Генриетта Шольцова и их коллеги сделали прививки 11-месячным мышам, у которых появились первые белковые отложения (так называемые бляшки). Спустя семь месяцев мозг мышей был протестирован. При этом было установлено, что количество амилоидных бляшек в кортексе, части мозга, ответственной за высокую функциональную деятельность, сократилось на 89 %. В гиппокампе количество отложений уменьшилось на 81 %. Содержание протеина, вызывающего образование амилоидных бляшек, уменьшилось на 57 %.

Упомянутое нами вещество AN— 1792, способное разрушить и ликвидировать уже существующие белковые образования, базируется на фрагменте амилоидного предшественника протеина, который образует у животных антитела, стимулирующие иммунную систему.

Томас Вишневски и его коллеги предполагали, что при испытании на людях возможно возникновение проблем, так как реакция организма на вакцину может стать губительной для нервных клеток, ибо она, беспрепятственно преодолевая вместе с кровью барьеры по пути к мозгу, способна образовать вредные волокна или стать причиной появления новых. Поэтому был разработан пептид, который выполнял очень важную функцию — предотвращал образование нерастворимой формы амилоида.

«Мы думаем, что наша прививка не вредна для человеческих клеток, так как она не накапливается в бляшках», — считает Блас Франгионе, один из руководителей проекта.

Как только эту вакцину допустят до применения к человеку, ее можно будет прописывать больному уже при малейших нарушениях памяти.

В США и Англии уже проведены первые клинические опыты с вакцинами примерно на сотне пациентов. Установлено, что она хорошо усваивается больными. Большие надежды возлагаются и на то, что с помощью вакцины активируются иммунные клетки, которые буквально пожирают отложения.