Болезнь Паркинсона. Диагностика, уход, упражнения

В настоящее время исследуются многочисленные субстанции, которые должны обладать нейропротекторным действием – способностью повышать устойчивость тканей мозга к повреждающим воздействиям. Действие нейропротекторов направлено на уменьшение или устранение патофизиологических и биохимических нарушений в нервной клетке.

Весьма вероятно, что в ближайшее время или, во всяком случае, в течение последующих 10–20 лет будет разработан медикамент, действительно способный затормозить развитие БП. И, конечно, хочется сообщить о том новом, что уже скоро появится в обиходе для улучшения состояний страдающих БП.

L-Dopa-пластырь

Это новшество L-Dopa-терапии в настоящее время находится в стадии испытаний. Ученые работают над возможностью трансдермального применения медикамента.

Как уже упоминалось, в начале лечения препаратом L-Dopa улучшение состояния больного поддерживается равномерно в течение всего дня. С течением времени пациент начинает чувствовать ослабление эффекта от приема препарата, а время действия каждой отдельной дозы постепенно сокращается. В промежутках между приемами больной чувствует резкое ухудшение состояния и усиление симптомов паркинсонизма. С целью достижения желаемого эффекта он начинает сокращать время между приемами препарата, что ведет к увеличению суточной дозы и появлению побочных явлений.

Преимущество L-Dopa-пластыря состоит в сокращении и лучшем прогнозировании побочных явлений. Кроме того, с помощью пластыря можно сократить время между приемом препарата и наступлением пика его действия, а также обеспечить поддержку концентрации медикамента в крови. С помощью пластыря исследователи надеются преодолеть и другие недостатки перорального приема медикамента – лекарственные дискинезии, моторные флюктуации (on-off-эффект) и синдром длительного применения L-Dopa, когда лечебный эффект препарата со временем укорачивается.

Новые свойства экстази – защита от БП

По данным исследователя Дж. Липтона из университета Цинциннати, широко распространенный наркотик экстази повышает способность к выживанию нервных клеток в неблагоприятных условиях и увеличивает производство допамина в головном мозге. Эти свойства экстази могут быть использованы при лечении ряда нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона.

Предварительные исследования некоторых ученых о том, что употребление экстази снижает производство нейромедиатора серотонина в головном мозге, ученым были опровергнуты.

Во время своих опытов Липтон вводил наркотик беременным крысам. Наблюдая за развитием головного мозга крысят, ученый не отмечал у них снижение уровня серотонина. В то же время его внимание привлекло то, что в мозге крысят почти в три раза увеличилось производство другого нейромедиатора – допамина. При этом допамино-производящие клетки отличались большими размерами, повышенным числом синапсовых отростков и жизнеспособностью. Этот эффект не менялся при дальнейшем увеличении концентрации наркотика, за исключением слишком высоких доз, при которых клетки погибали. Исследователь пришел к выводу, что выросшие в таких условиях клетки функционируют значительно лучше, чем клетки без предварительного воздействия наркотиков.

Липтон выдвинул предположение, что экстази способен также предотвратить апоптоз – запрограммированный механизм клеточной смерти, который обычно становится более активным при наличии нейродегенеративных заболеваний. Учитывая, что развитие болезни Паркинсона связано с недостатком допамина, ученый полагает, что лекарство, изготовленное на основе экстази, может обеспечивать восстановление недостающего мозгу допамина.

Будущее стволовых клеток

Перспективным направлением лечения БП считается пересадка неспециализированных (стволовых) клеток. Новые исследования, по разработке методов лечения болезни Паркинсона, были представлены в 2012 г. на съезде Европейского общества неврологии в Праге. Ученые представили результаты последних научных разработок, свидетельствующие о том, что различные типы стволовых клеток могут быть с успехом использованы для лечения тяжелых нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона.

Такие нервные стволовые клетки способны к регенерации и преобразованию, в том числе, и в различные типы клеток мозга. В ходе экспериментов крысам, перенесшим инсульт с последующими нарушениями сенсорно-двигательных функций, вводили стволовые клетки, полученные учеными с помощью генной инженерии. В результате нескольких недель терапии у подопытных животных наблюдалось значительное улучшение функций двигательного аппарата.

Группа ученых из Милана разработала метод имплантации нервных клеток при БП без использования эмбриональных стволовых клеток с целью восстановления нарушенного производства допамина в тканях мозга. Тем самым удалось избежать морально-этических конфликтов, касающихся использования эмбриональных стволовых клеток.