Болезнь Паркинсона. Риски развития, патогенез и современные методы лечения

Влияние диабета на риск развития болезни Паркинсона неоднозначно, в связи с большим количеством факторов, которые оказывают, как положительное, так и отрицательное влияние на функционирование дофаминовых нейронов. Развитие метаболических изменений при диабете 2-го типа, которые приводят к повышению уровня мочевой кислоты в крови, а также прием антидиабетического препарата метфoрмин могут снижать риск развития болезни Паркинсона (11). Однако одной из общих причин развития диабета 2-го типа и болезни Паркинсона часто является нарушение активности митохондрий и интенсивности их обновления. Можно предположить, что в этом случае, в отсутствие применения препаратов, влияющих на функционирование митохондрий, развитие и прогрессирование диабета 2-го типа может значительно повысить риск развития болезни Паркинсона.

Травма мозга

Повреждение мозга вследствие травмы может нарушить гемато-энцефалический барьер, вызвать хроническое воспаление головного мозга и накопление патологического белка альфа-синуклеина. Все эти факторы способны запустить процесс гибели дофаминовых нейронов в центральной нервной системе (ЦНС) и развитие болезни Паркинсона. Датские исследователи обнаружили, что черепно-мозговая травма значительно повышала риск развития болезни Паркинсона в первые 3 месяца после повреждения мозга (12). Сходные данные были получены также шведскими клиницистами, установившими, что риск развития этого неврологического заболевания увеличивается в 3.3 раза в течение 12 месяцев после госпитализации по поводу травмы мозга (13). Однако в обоих исследованиях было сделано предположение, что частые падения и повреждения головного мозга возможно были причиной ранего развития болезни Паркинсона, который был диагностирован после травмы.

Витамины, алкоголь и другие факторы

Защитная роль витаминов в развитии болезни Паркинсона до сих пор плохо изучена. Предполагается, что витамин D3 является важным метаболическим фактором, способным снижать риск развития этой болезни. Наблюдение за 3173 мужчинами и женщинами в течение 29 лет, проведенное финскими учеными показало, что поддержание уровня витамина D3 в крови не меньше 50 нмоль/л на 65% снижало риск развития болезни Паркинсона, по сравнению с теми, кто имел низкие значения этого витамина (меньше 25 нмоль/л) (14). Кроме того у тех людей, кто уже страдает от этого нейрологического заболевания часто обнаруживается дефицит витамина D3, который необходимо восстанавливать (15). Благоприятный эффект этого витамина на функцию дофаминовых нейронов может быть обусловлен его антиоксидантными свойствами, а также способностью регулировать концентрацию ионов кальция в нейронах. Важно также отметить, что дофаминовые нейроны черной субстанции имеют рецепторы к витамину D3 (16), позволяя предположить, что длительный недостаток этого биологически активного вещества может способствовать их постепенной гибели и развитию болезни Паркинсона. Многолетние наблюдения американских ученых за образом жизни медицинских сестер в течение длительного времени не обнаружило связи между употреблением витаминов, обладающих антиоксидантными свойствами (C, E, каротеноиды) и снижением риска развития болезни Паркинсона (17). Однако ученые из Нидерландов установили, что диета, богатая витамином B6, на 31% снижала риск развития этого заболевания (18). Интересно отметить, что прием синтетических форм этого витамина таким эффектом не обладало, позволяя предположить, что положительный эффект B6 на функционирование дофаминовых нейронов проявляется при взаимодействии с другими биологически активными веществами, присутствующими в продуктах, богатых этим витамином.

Эпидемиологические исследования установили, что умеренное употребление алкоголя, в основном в виде пива, снижает риск развития болезни Паркинсона на 20-30% у мужчин, но не у женщин (19). Предполагается, что этот напиток повышает уровень мочевой кислоты в крови, которая способна замедлять гибель дофаминовых нейронов. Однако, исследование шведских ученых показало, что у людей, имеющих алкогольную зависимость риск развития болезни Паркинсона в молодом возрасте (до 44 лет) был в 2.4 раза выше, чем у тех, кто не употреблял большое количество алкоголя (20). Очевидно, что длительное воздействие высоких концентраций токсических метаболитов алкоголя может вызывать нарушение функции и гибель дофаминовых нейронов.

Курение