Болезни глаз

При массивной инфильтрации на участках поражения происходят некроз склеральной Ткани и замещение ее рубцовой с последующим истончением склеры. На местах, где были очаги воспаления, всегда остаются следы в виде серовато-аспидных участков вследствие истончения склеры, через которую просвечивает пигмент хориоидеи и цилиарного тела. В исходе процесса иногда наблюдается растяжение и выпячивание этих участков склеры (стафилома склеры). Зрение понижается от развивающегося вследствие выпячивания склеры астигматизма и от сопутствующих изменений в роговой и радужной оболочках.

При лечении местно применяют кортикостероиды (капли дексанос, масидекс, офтандексаметазон или мазь гидрокортизон-ПОС), нестероидные противовоспалительные средства в виде капель (наклоф), циклоспорин (циклолин). Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак) принимают также внутрь. При некротизирующем склерите, рассматриваемом как глазное проявление системных заболеваний, необходима иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды, циклоспорин, циклофосфамид).

При туберкулезе глаз склериты возникают преимущественно вторично вследствие распространения туберкулезного процесса из сосудистого тракта на склеру в области ресничного тела или периферических отделов хориоидеи. На фоне умеренной инъекции в склере возникает багровофиолетовый узел (инфильтрат), сопровождающийся признаками иридоциклита или хориоретинита, реже панувеита. Склериты протекают с частыми рецидивами и имеют тенденцию к появлению все новых узлов, после которых наблюдаются истончение склеры и развитие стафилом.

Склериты разделяются на группы в зависимости от глубины поражения. Поверхностный воспалительный процесс — эписклерит — преобладает при туберкулезно-аллергических формах. Глубокий склерит наблюдается при гематогенном туберкулезе и по морфологии строения относится к гранулематозным процессам. Особенности строения склеры определяют своеобразие течения воспалительного процесса: экссудативные пролиферативные реакции слабо выражены и протекают хронически. Репаративные процессы осуществляются преимущественно за счет богатых сосудами соседних тканей — соединительной оболочки, эписклеры, сосудистой оболочки глазного яблока. Образующийся при этом детрит служит проявлением фибриноидной дегенерации.

Глубокий туберкулезный склерит сопровождается возникновением глубокой инъекции с фиолетовым оттенком. В зависимости от тяжести поражения возникают один или несколько инфильтратов. В процесс может вовлекаться роговица, развивается кератоскле-рит. При сочетанных поражениях радужки, ресничного тела, склеры, роговицы возникает кератосклероувеит. При этом выражен пластический процесс с наличием задних синехий, сращения и заращения зрачка, повышением внутриглазного давления.

При легком течении заболевания (преимущественно эписклериты и поверхностные склериты) инфильтрат склеры рассасывается. При тяжелом процессе с массивной инфильтрацией наблюдаются некроз клеточных элементов и пластинок склеры, а впоследствии — и замещение рубцовой тканью, истончение и эктазия склеры.

Диагностика склеритов проводится с помощью очаговых проб, так же как при других локализациях метастатическоготуберкулеза глаз.

Эписклерит — поверхностное воспаление склеры, чаще развивается недалеко от лимба на ограниченном участке, где появляется эписклеральная и конъюнктивальная припухлость. Субъективные жалобы (светобоязнь, слезотечение, боли) выражены слабо. Течение заболевания торпидное с рецидивами. Эписклеральный узел рассасывается и возникает на новом месте, постепенно мигрируя вокруг лимба (мигрирующий эписклерит). Туберкулезный эписклерит является аллергической реакцией на сенсибилизацию склеры туберкулином при активном глазном или внеглазном очаге.

Лечение туберкулезных склеритов и эписклеритов проводится специфическими противотуберкулезными препаратами.