Болезни суставов

Внеклеточный матрикс хряща состоит из коллагеновых волокон и протеогликанов. Коллаген II типа представляет собой большое число коллагеновых молекул, которые формируются в виде коллагенового волокна. Протеогликаны — макромолекулы, синтезируемые хондроцитами из стержневого белка. Протеогликан состоит из глюкозаминогликанов, хондроитинсульфата (ХС) и кератосульфата, которые выступают из сердцевины белка, придавая этой молекуле конфигурацию щетки для чистки бутылок. Большая часть молекул протеогликана существует в виде агрегатов (отдельные молекулы связаны длинной цепочкой гиалуроновой кислоты). Крупные агрегаты гидрофильны, они связывают воду и обеспечивают ее диффузию. Особая роль в способности удерживать влагу принадлежит хондроитинсульфату. ХС 4 типа преобладает в «молодом хряще» и имеет способность удерживать большое количество молекул воды. В старшем возрасте уменьшено количество ХС 4 типа за счет увеличения ХС 6 типа. Вода составляет 80 % массы суставного хряща. Интерстициальная вода обладает способностью перемещаться в пределах матрикса хряща. Она вытесняется из участка, испытывающего давление, чтобы вновь возвращаться в него после прекращения воздействия. Благодаря своей несжимаемости, вода обеспечивает тургор хрящевой ткани. Большие, наполненные водой соединения протеогликанов переплетены друг с другом и стянуты сетью волокон коллагена II типа, придавая хрящу эластичность. Они же создают плотную трехмерную сетку, обеспечивающую прочность пространственной структуры. Все это делает хрящ твердым, эластичным, гладким и устойчивым к механическим воздействиям (Джиллиленд Б. К., 1996). Здоровый, полноценный гиалиновый хрящ, который испытывает нормальное давление, почти не изнашивается (Каррей Х. Л. Ф., 1990).

При расстройстве функции хондроцитов или их гибели происходит репаративная регенерация, пролиферация неполноценных хондроцитов. Они вырабатывают уменьшенное количество протеогликанов с измененным составом. Неполноценные и нестабильные протеогликаны менее агрегированы, что позволяет им легко покидать матрикс. Кроме повреждения протеогликанов, частично разрушается и коллагеновая сеть, которая уже не восстанавливается. Наряду с коллагеном II типа, поврежденные хондроциты продуцируют короткий, не образующий фибрилл, коллаген I типа. В хряще возникают вертикальные щели и изъязвления. Продукты распада и суставная жидкость распространяются до базального слоя, что приводит к появлению мелких участков остеонекроза и субхондральных кист (Watt I., 2000). Таким образом, изменение состава основного вещества хряща приводит к разволокнению и расщеплению матрикса. Уменьшается гидрофильность хряща. Формируется так называемая хондроидная ткань. Способность новообразованной хондроидной ткани к растяжению, компрессии снижена. Клетки ее склонны к эндогенной оссификации (Твердынин М. С. [и др.], 1987). При гибели хряща хондроидная ткань разрастается по краям суставных поверхностей для компенсаторного перераспределения механической нагрузки, формируя хондрофиты, которые в дальнейшем, окостеневая, превращаются в остеофиты (Коваленко В. Н., 2003). Постепенная атрофия хрящевой ткани на рентгенограммах отражена в виде уменьшения суставной щели. Даже незначительное уменьшение высоты хряща вызывает повреждение и компрессию трабекул, склерозирование субхондральной костной ткани (Benske J. [et al.], 1989). При ОА находят усиление костеобразования — эбурнацию (Джиллиленд Б. К., 1996) — в субхондральных участках: утолщение костных трабекул, субхондральный склероз, эностоз, кисты с ободком остеосклероза, остеофиты. В отличие от уменьшения костной ткани при остеопорозе старых людей, у больных ОА пожилого возраста отмечают увеличение костной массы.

По данным J. H. Kellgren, J. S. Lawrence (1957), уточненным нами рентгенографией с прямым многократным увеличением в обработке аналоговыми ЭВМ (Тарасов А. Н., Заболотных И. И. [и др.], 1989), ОА рентгенологически подразделяют на четыре стадии:

I стадия — кистовидная перестройка субхондральных отделов по периферии эпифизов и рядом расположенные заострения суставных концов или намечающиеся остеофиты (рис. 6а, 6б).

II стадия — четкие остеофиты, кистовидная перестройка, участки неравномерного субхондрального склероза при нормальной суставной щели (рис. 7).

III стадия — массивные остеофиты, деформация суставных концов костей, неравномерное сужение суставной щели, выраженный субхондральный склероз. Более выраженному развитию окостеневающей хондроидной ткани по периферии способствует близость к синовиальной оболочке, васкуляризация (Астапенко М. Г., 1989). Отчетливо видны участки субхондрального склероза и мелкие эностозы. Типично неравномерное сужение суставной щели. Целостность замыкающей пластинки не нарушена, хотя контуры ее выглядят неровными. Эпифизы теряют свою равномерную трабекулярную структуру, костные трабекулы истончены, ячейки деформированы, увеличены в размерах (рис. 8).