Болезни суставов

Расстройству сосудистого кровообращения в суставах способствует гиперадреналинемия, обусловленная холодом. Она же повышает чувствительность сосудов к прессорным веществам. Тем самым запускается процесс нарушения обмена хряща, постепенной гибели хрящевых клеток. Расстройству циркуляции крови также способствуют эмоциональный стресс и нервно-психическое напряжение, часто совпадающие (по данным анамнеза) с охлаждением. Они провоцируют или усиливают сосудистую дистонию, которая служит основой нарушения кровоснабжения конечностей, суставов. Важная роль сосудистых расстройств в развитии ПОА подкреплена связью отрицательных эмоций с возникновением клинических проявлений заболевания.

По данным анамнеза, начальные клинические проявления ПОА у 87 % больных возникали спустя некоторое время (недели, месяцы) после значительного эмоционального стресса (смерть родственников, судебный процесс, крупные неприятности в семье, в квартире, на работе). Патогномонично для ПОА усиление болей в суставах после волнений.

Использование электротермометрии, реовазографии, тепловидения и рентгенографии с прямым многократным увеличением показало существенную роль нарушения тонуса сосудов, кровоснабжения суставов в развитии дегенеративных процессов в хряще и эпифизах суставов, в выраженности болевого суставного синдрома (Заболотных И. И., 1989). В участках максимальной боли у больных ПОА выявлена наибольшая асимметрия как при кожной электротермометрии, так и при тепловидении (рис. 11).

Симптомы термоампутации конечностей свидетельствовали о нарушении кровоснабжения исследуемых областей вследствие спазма сосудов, так как теплоизлучение возрастало после приема нитроглицерина. Более выраженный гипертонус выявлен на реовазограмме той конечности, в суставах которой боль была наиболее сильной в момент исследования. Значение сосудистого фактора доказано улучшением состояния больных после лечения сосудорасширяющими и седативными препаратами (Заболотных И. И., 1989).

Возрастное увеличение частоты выявляемости ОА связано с нарушением трофики всех тканей и ускорением процесса дегенерации хряща. С возрастом усиливаются как разволокнение коллагенового каркаса хряща, так и дефекты агрегации протеогликанов (Хитров Н. А. [и др.], 1999). У пожилых больных остеоартрозом не только прогрессирует патологический процесс в суставе, но и возрастает число пораженных суставов, особенно при ПОА, возникает их нестабильность, хотя интенсивность болевого синдрома ослабевает (Горбачев В. В., 1991). В возрасте 50–60 лет на фоне ОА может возникнуть другая патология суставов (подагра), что способствует более быстрому его прогрессированию. И наоборот, ОА способен осложнить воспалительные и деструктивные процессы в суставе (РА, подагру и др.). З. В. Хетагурова [и др.] (1991) отметили у больных в возрасте старше 50 лет сочетание ОА с ревматоидным артритом в 3,4 % случаев, псориатической артропатией — в 1,6 %.

КЛИНИКА

Клинически выделяют малосимптомные и манифестные формы ОА (Hohmeister R., 1982).

Больных с малосимптомными формами беспокоят периодические, слабой интенсивности кратковременные боли и/или хруст в I–III суставах, которые возникают после значительной нагрузки. Эпизодически в покое беспокоят парестезии, судороги икроножных мышц или мелких мышц конечностей. В отличие от артралгий при старении, где отсутствуют деформации суставов, у больных ПОА даже при малосимптомных формах выявляют в области дистальных межфаланговых суставов так называемые «узелки Гебердена». Морфологически они представлены разросшейся и окостеневшей хондроидной тканью, расположенной по периферии сустава. Еще не окостеневшая хондроидная ткань, визуально и пальпаторно определяемая в виде узелков Гебердена, на рентгенограмме может быть не видна (Пехливаков Д., Мльчков Х. Р., 1981). Не всегда имеется соответствие между клиническими и рентгенологическими признаками артроза. Лишь после окостенения хондроидной ткани могут быть выявлены остеофиты. В то же время ¹/3 «рентгенологических» артрозов протекает бессимптомно (Bagge E. [et al.], 1993).

Ранее всего разрастание хондроидной ткани можно выявить в дистальных межфаланговых суставах V пальцев кисти. Это можно объяснить наиболее слабым кровоснабжением этих малофункционирующих пальцев и, следовательно, большой подверженностью неблагоприятным воздействиям, в частности холода. Д. Г. Рохлин (1936) начальные дегенеративные изменения выявлял именно в дистальных межфаланговых суставах V пальцев кисти. Следующими по частоте поражения являются дистальные межфаланговые суставы II пальцев кисти, травмируемые наиболее часто (авторучкой, инструментами).