Большой справочник анализов

Плазминовая система адаптирована к лизису фибрина в тромбах и возникает лишь при очень сильной ее активности (например, при внутривенном введении стрептокиназы или урокиназы). Активный плазмин вызывает последовательное асимметричное расщепление фибриногена/ фибрина. Вначале от его цепей отщепляются низкомолекулярные фрагменты, затем – крупномолекулярные. В норме содержание в сыворотке ПДФ (продуктов деградации фибриногена/фибрина) составляет менее 0,05 г/л.

Повышенное содержание в крови ПДФ свидетельствует о происходящем в ней активном фибринолизе. Первичное повышение фибринолитической активности (без предшествующего свертывания крови) – крайне редкое явление. Оно зарегистрировано в единичных случаях наследственного дефицита α2‑антиплазмина, а из приобретенных форм – при меланоме, вырабатывающей большое количество активатора плазминогена тканевого типа. Предполагается также возможность активации фибринолиза без предварительного свертывания при тяжелых поражениях печени вследствие снижения синтеза в ней α2‑антиплазмина. Однако, поскольку при таких поражениях развивается, как правило, ДВС‑синдром, указанную активацию фибринолиза следует связывать с предварительным свертыванием крови.

В подавляющем же большинстве клинических ситуаций фибринолиз вторичен и связан либо с ДВС‑синдромом, либо с массивными тромбоэмболиями, а также с интенсивной локальной гемокоагуляцией в органах или ангиомах, поэтому повышение уровня ПДФ расценивается как показатель внутрисосудистой гемокоагуляции и вторичной активации фибринолиза.

Повышение уровня ПДФ в сочетании со снижением содержания в плазме крови плазминогена и его активатора – закономерные признаки интенсивного внутрисосудистого свертывания крови. Антиплазминовая активность при этом может как повышаться, так и оставаться нормальной или умеренно снижаться.

Вторым проявлением внутрисосудистого свертывания крови является циркуляция в кровотоке комплекса плазмин – антиплазмин (как и комплекса тромбин – антитромбин). Образование таких комплексов ингибиторов с активированными ферментами сопровождается появлением новых антигенных маркеров, которые отсутствуют по отдельности в ферментах (плазмина, тромбина) и их ингибиторах. Выявление этих неоантигенов используется в диагностике ДВС‑синдрома и других видов внутрисосудистого свертывания крови.

Продукты, образующиеся в результате фибринолиза, биологически активны и оказывают влияние на проницаемость и тонус кровеносных сосудов, свойства эндотелия, ингибируют агрегацию тромбоцитов и самосборку мономеров фибрина (то есть действуют как антиагреганты и антикоагулянты), тормозят фибринолиз, оказывают активирующее влияние на систему мононуклеарных фагоцитов, поглощаются этой системой и блокируют ее, взаимодействуют с системой комплемента.

При исследовании системы гемостаза нужно учитывать следующее:

1) исследования многих параметров должны выполняться в очень короткий срок – в течение первого часа после извлечения крови из вены;

2) нарушения в системе гемостаза часто требуют экспресс‑диагностики;

3) при перевозке, встряхивании крови и гемолизе результаты ряда исследований существенно искажаются. Некоторые исследования должны выполняться непосредственно в отделениях – в операционных, у постели больного.

Для получения более точных и достоверных результатов необходимо строго соблюдать правила получения крови из вены (без жгута и массажа), ее стабилизации (силиконирование посуды, правильное соотношение крови и стабилизирующего раствора), временные интервалы между получением крови и ее исследованием.

Методы исследования систем гемостаз

Исследование сосудисто‑тромбоцитарного гемостаза .

Нарушения в этом звене гемостаза могут протекать с наклонностью к геморрагиям или к тромбозам, в зависимости от чего подбираются методы исследования. Кроме того, все методы исследования тромбоцитарного гемостаза (табл. 7) подразделяются на основные и дополнительные, или тесты второго ряда, которые применяют лишь в том случае, если с помощью основных тестов выявлены какие‑либо нарушения. К основным (базисным) относятся следующие тесты.

Пробы на резистентность (ломкость) капилляров  – манжеточная, баночная, ангиорезистометрия. Из этих тестов наиболее доступна и вместе с тем достаточно информативна проба Кончаловского –Румпеля –Лееде . Оценка производится по числу и размеру геморрагий, образовавшихся на верхней части ладонной поверхности предплечья (в круге диаметром 5 см) после 5‑минутного сдавливания плеча манжетой при давлении 90–100 мм рт. ст. Результаты учитывают через 5 мин после снятия манжеты. Число петехий (точечных кровоизлеяний) более 10 указывает на повышенную ломкость микрососудов, что часто связано с тромбоцитопенией или нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов. Учитывается также возникновение геморрагий и под самой манжетой.