Частная патология.

Наряду с главными факторами острой недостаточности коро­нарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просве­та, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) боль­шую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длитель­ная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: ги­подинамия, чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др.

Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 муж­чин и 100 на 100 000 женщин. Преобладающий возраст возникно­вения ИМ — 40–70 лет.

Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают: а) обширный ИМ — крупноочаговый (трансмуральный), за­хватывающий стенку, перегородку и верхушку сердца; б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий часть стенки; в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только под микроскопом.

При возникновении ИМ основное внимание уделяют характе­ру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности ее к раз­рыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30–40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным ко­личеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При разрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью; в результате происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертываю­щая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов фор­мирует полноценный тромб.

При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда.

При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.

Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротичес­ких масс и образование рубцовой ткани длится 1,5–3 мес.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышеч­ную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желу­дочка, изменения в других органах и системах.

Нарушение систолической функции проявляется в том, что по­раженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что при­водит к снижению сердечного выброса. При поражении 15 % массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25 % массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40 % массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции левого желудочка возни­кает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желу­дочке. Через 2–3 нед оно нормализуется.

Ремоделирование левого желудочка, возникающее при транс-муральном ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны не­кроза в результате истончения некротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непо­раженным миокард растягивается, что и приводит к компенса­торному расширению полости левого желудочка.

Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функ­ций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увели­чения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия го­ловного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение ак­тивности симпатико-адреналовой системы приводит к повыше­нию содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсу­лина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появ­ляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.

Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда воз­никает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжи­тельностью более 15–20 мин, не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгу­чие. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10–25 % больных.