Частная патология.

Разделение на стадии употребляется для обозначения орган­ных изменений, связанных с артериальной гипертензией. I ста­дия — отсутствие объективных признаков поражения органов-ми­шеней. II стадия — наличие по крайней мере одного из признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки глаза и др.), но без нарушения их функ­ций. /У/ стадия — клинические поражения органов-мишеней в сочетании с нарушениями их функций: сердца (стенокардия, ин­фаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); головно­го мозга (инсульт, гипертоническая энцефалопатия, транзисторная ишемическая атака); почек (почечная недостаточность); пе­риферических сосудов (клинически выраженное поражение пе­риферических артерий — перемежающаяся хромота при атеросклеротическом эндартериите нижних конечностей, расслаивающая аневризма аорты); сосудов глазного дна.

В течении ГБ различают легкую (мягкую), умеренную и тяже­лую формы. Каждая из этих форм характеризуется величиной ДАД: 90–104 мм рт. ст. — легкая; 105–114 мм рт. ст. — умеренная; более 114 мм рт. ст. — тяжелая.

ВОЗ и Международное общество по изучению артериальной гипертензии в 1999 г. предложили выделять три степени гипер­тонической болезни в зависимости от уровня АД: I степень — стойкое повышение САД в пределах 140–159 мм рт. ст., а ДАД — в пределах 90–99 мм рт. ст.; II степень — стойкое повыше­ние САД в пределах 160–179 мм рт. ст., а ДАД — в пределах 100–109 мм рт. ст.; III степень — стойкое повышение САД до 180 мм рт. ст. и более, а ДАД — до 110 мм рт. ст. и более.

При определении степени ГБ следует использовать макси­мальное значение АД. Например, 135/105 мм рт. ст. — II сте­пень; 170/115 мм рт. ст. — III степень; 150/85 мм рт. ст. — I степень.

Распространенность гипертонической болезни. Многочисленны­ми исследованиями установлено, что повышенное АД является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний смертности во всем мире: в среднем гипертонией страдают 20 30 % взрослого населения. В России ГБ занимает первое место ввиду ее широкой распространенности среди населения (в среднем д 40 %; у пожилых — до 80 % и более). В пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, при которо' САД более 140 мм рт. ст., а ДАД менее 90 мм рт. ст.

Среди всех форм ГБ на долю мягкой и умеренной (I и II степени приходится около 70–80 %; в остальных случаях наблю­дается тяжелая форма (III степень). В России более чем в 90 % случаев смертность от сердечно-сосудистых заболеваний обуслов­лена ишемической болезнью сердца (ИБС) и мозговым инфарк­том. От уровня снижения АД в значительной степени зависит сни­жение риска ИБС и мозгового инфаркта (Р. Г. Оганов, 2000).

Этиология и патогенез. Первичная причина артериальной ги­пертензии при гипертонии не установлена. АГ как основной кли­нический синдром ГБ, в значительной мере определяющий исход заболевания и прогноз, который существенно зависит от адекват­ности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций. В основе повышения АД при гипертонической бо­лезни лежат сложные нарушения регуляции кровообращения, механизмы которых также еще далеко не выяснены. Большинство исследователей считают, что возникновение ГБ обусловлено со­четанием генетических нарушений и изменением регуляции кровообращения, которые возникают на фоне предрасполагающих факторов. Патологическое воздействие факторов риска усилива­ется нездоровым образом жизни человека.

Среди предрасполагающих факторов, способствующих развитию и прогрессированию заболевания, наряду с генетической пред­расположенностью выделяют: наследственно-конституционные; личностные особенности человека; перенесенные в прошлом за­болевания почек; нервно-психические и эмоциональные стрессы; особенности питания (избыток поваренной соли, дефицит маг­ния, ожирение и др.); интоксикацию (алкоголь, курение и др.); профессиональные вредности (шум, вибрация, постоянное на­пряжение зрения и внимания и др.); гипокинезию и др.

Патогенез гипертонической болезни является многофакторным процессом; при этом роль различных факторов в повышении АД у различных больных далеко не одинакова. Одним из патологиче­ских механизмов, определяющих повышение АД на этапе воз­никновения ГБ, является увеличение центрального (сердечно-ле­гочного) объема крови вследствие повышения тонуса вен боль­шого круга кровообращения с уменьшением их емкости и соот­ветственно увеличением венозного возврата крови к сердцу.