Что со мной, доктор? Вся правда о щитовидной железе

• Мочеполовая система: нарушение менструаций, учащенное мочеиспускание, эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция.

• Эндокринная система: относительная надпочечниковая недостаточность, нарушенная толерантность к глюкозе, дисфункция яичников.

• Глазные симптомы: редкое мигание, остановившийся (как бы гневный) взгляд. При болезни Грейвса – эндокринная офтальмопатия – самостоятельное заболевание, о котором мы поговорим позже.

• Общие симптомы: субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,0 – 37,5ºС), повышенный аппетит, потеря веса, мышечная слабость, потливость, горячая тонкая влажная кожа, выпадение волос, тонкие ломкие ногти.

«Горшочек, не вари!»

С лечением синдрома тиреотоксикоза всё значительно сложнее, чем с синдромом гипотиреоза. Во-первых, тиреотоксикоз – грозный процесс: самым опасным осложнением является тиреотоксическое поражение сердца, быстро приводящее к серьёзным нарушениям ритма, к сердечной недостаточности и даже к летальному исходу. Во-вторых, устранить тиреотоксикоз непросто: надо найти и устранить его причину.

Для того чтобы правильно подобрать лечение тиреотоксикоза, надо точно знать, какое именно заболевание его вызвало.

Вернёмся к трём группам причин тиреотоксикоза и разберёмся с тактикой ведения в каждой группе.

1. Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).

К этой группе относятся заболевания, при которых железа перестаёт подчиняться командам гипофиза. «Горшочек, не вари!» – кричит ТТГ, снизившись до исчезающе малых значений, полностью прекратив стимуляцию железы. Но, несмотря на это, фабрика по производству тиреоидных гормонов продолжает работать с перевыполнением плана. Гормоны при этом образуются в таких больших количествах, что происходит отравление организма.

Избыток гормонов щитовидной железы приводит к отравлению организма и повреждению сердца.

Чтобы затормозить работу разбушевавшейся железы, назначаются препараты, которые называются тиростатики. К этой группе относятся тиамазол (тирозол, мерказолил) и пропилтиоурацил (пропицил). Тиростатики блокируют работу фермента тиропероксидазы (ТПО), участвующего в синтезе тиреоидных гормонов. В итоге производство гормонов снижается, тиреотоксикоз идёт на убыль.

Если назначенная доза тиростатиков высока, то работа железы останавливается, развивается медикаментозный гипотиреоз. Поскольку гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, является патологическим состоянием (засуха не лучше наводнения), приходится одновременно с тиростатиками назначать левотироксин, чтобы в процессе лечения сохранялся эутиреоз (нормальный уровень тиреоидных гормонов).

Лечение тиреотоксикоза по схеме «тиростатики + левотироксин» называется «блокируй и замещай».

Если тиростатики назначаются в небольших дозах, то можно поддерживать состояние эутиреоза без добавления к лечению левотироксина. Такая схема называется «блокируй».

В зависимости от клинической ситуации врач выбирает оптимальную схему для каждого конкретного пациента. Задача – добиться эутиреоза (нормализации уровня Т4 своб. и Т3 своб.). Нормализация ТТГ при тиреотоксикоз происходит медленно – он может оставаться пониженным несколько месяцев при уже достигнутом эутиреозе.

Одновременно с тиростатиками для защиты сердца при тиреотоксикозе назначаются бета-адреноблокаторы, они устраняют тахикардию и гипертонию, снижают риск аритмий.

Лечение тиростатиками небезопасно. Эти препараты могут в некоторых случаях угнетать кроветворение, поэтому на фоне лечения тиростатиками врач регулярно назначает не только исследование гормонов, но и клинический анализ крови.

После достижения эутиреоза на тиростатиках обсуждается дальнейшая тактика лечения. Существует три варианта дальнейших действий:

• продолжение лечения тиростатиками (не более 1,5 лет);

• хирургическое лечение (тиреоидэктомия);

• деструкция железы при помощи радиоактивного йода.

После радикального лечения (тиреоидэктомия, радиойод) достигается стойкий гипотиреоз, назначается заместительная терапия препаратами левотироксина. (См. главу № 7.)

2. Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло (деструктивные тиреоидиты).