Уже тогда в мои рассуждения вкралась ошибочная идея. Видно, что я представлял себе РНК в цитоплазме – в «микросомных частицах», как их тогда называли, потому что слово «рибосомы» еще не вошло в общее употребление, – как «трафарет», то есть думал, что у нее довольно жесткая структура, наподобие двойной спирали ДНК, хотя, вероятно, одноцепочечная. Лишь позже я осознал, что эта идея задает слишком узкие рамки и что «лента», возможно, ближе к истине. Подобно тому как телеграфная лента не имеет жесткой структуры (разве что в то мгновение, когда находится в аппарате), РНК – я понял это впоследствии, – не обязана быть жесткой, она может быть гибкой, за исключением того сегмента, который кодирует очередную по счету аминокислоту. Другое следствие, вытекавшее из этой идеи, состояло в том, что наращиваемая белковая цепочка была не обязана оставаться на «трафарете», но могла уже начинать сворачиваться по ходу синтеза – что предполагали и раньше.
На тот момент в моих рассуждениях была еще одна, более серьезная ошибка. Не стану расписывать подробностей (они изложены в самой статье), но по сути причиной моих ошибок было то, что я спутал сам механизм синтеза белков и совершенно отдельные механизмы, которые им управляют. А произошло это, если в двух словах, потому что, по данным некоторых экспериментов, для синтеза РНК требовался свободный лейцин (аминокислота), что привело к выводу о возможных общих промежуточных продуктах при синтезе как белков, так и РНК, из которых при необходимости можно получить и то и другое. На самом деле свободный лейцин нужен для
К этой общей категории стоит отнести еще одну ошибку – когда вспомогательный процесс, возникший в ходе эволюции как корректировка основного процесса, принимают за сам основной процесс и потому делают ложные выводы об основном. Другой вариант – когда о существовании вспомогательного процесса не догадываются и потому заключают, что основной процесс неосуществим. Возьмем, например, частотность ошибок в репликации ДНК. Нетрудно вычислить, что, если у организма миллион кодирующих пар оснований, то частотность ошибок на каждом этапе репликации не должна превышать одну на миллион. (Точную формулу элегантно вывел Манфред Эйген.) Человеческая ДНК состоит примерно из 3 млрд пар оснований (в гаплоидном наборе), и, хотя ныне известно, что лишь небольшая доля из них должна воспроизводиться точно, частотность ошибок не может превышать (по самой грубой оценке) одной на сто миллионов, иначе организм в ходе эволюции будет торпедирован собственными мутациями. Однако существует естественная частотность ошибок репликации [вследствие таутомерической природы оснований], которую затруднительно снизить более чем до 1: 10 000. В таком случае ДНК, безусловно, не может хранить наследственную информацию, ведь ее репликация породит слишком много ошибок.
К счастью, мы никогда не воспринимали этот довод всерьез. Очевидный выход – предположение, что у клетки в ходе эволюции выработались механизмы исправления ошибок. Поскольку двойная спираль несет две (комплементарные) копии кодирующих последовательностей, несложно представить себе, как это может осуществляться.
Возможно, стоит упомянуть еще один тип ошибок: не надо умничать. Точнее говоря, важно не быть слишком уверенным в собственной аргументации. Это особенно касается