Чума

Согласно Н. Н. Жукову-Вережникову[1945], последующее развитие бубонной чумы осуществляется путем переноса её возбудителя: а) током лимфы от места внедрения в организм до регионарного фагоцитарного барьера (лимфатического узла; б) кровью?от регионарного лимфатического узла до "кровеносного барьера" ретикуло-эндотелиальной системы (селезенки и печени (стадия бактериемии); в) от селезенки и печени до "забарьерных клеточных систем" (генерализация).

Заболевание может остановиться на любой стадии, но все же "чаще имеет тенденция в переходу в третью".

Проникнув в регионарный лимфатический узел, микроб интенсивно размножается и вызывает воспалительный процесс с геморрагической инфильтрацией, который захватывает все соседние лимфатические узлы и прилегающую к ним подкожную клетчатку; образуется своеобразный конгломерат, составляющий первичный бубон первого порядка. Если же Y. pestis, прорвав этот барьер, током лимфы переносится в другие лимфатические узлы и вызывает в них воспаление, то возникают первичные бубоны второго порядка. Число лимфатических узлов, вовлекаемых в патологический процесс, варьирует и зависит от "той площади, с которой собирает лимфу данный узел" [Руднев Г. П., 1970], а их локализация связана с местоположением входных ворот, которые из-за частого отсутствия лимфангитов при чуме иначе выявить трудно. Более тяжёлым считается прогноз при развитии шейных шейных (они чаще бывают у детей), подмышечных и паховых бубонов.

В процессе развития бубонов, наряду с экссудативными изменениями, обычно происходит гиперплазия элементов РЭС, сопровождающаяся некробиозом и некрозом. При этом бубоны буквально заполнены микробами, которых особенно много в субкапсулярных синусах [Высокович В. К., 1897; Кишенский Д. П. и др., 1911; Пожариский И. Ф., 1911; Лобанов В. Н., 1956; и др.]. Аналогичная картина наблюдается в клетчатке, окружающей бубоны. В ней к тому же скапливается большое количество серозного или геморрагического экссудата, расслаивающего ткани. Здесь также видны огромные скопления бактерий, располагающиеся главным образом вокруг сосудов и капилляров. В последующем, если больной не погибает, может начаться нагноение бубонов. Некоторые авторы, например, T. Aoyama [1896], полагают, что это обусловливается не возбудителем, а вторичной микрофлорой. По данным В. Н. Лобанова, гнойная инфильтрация встречается очень редко; напротив, постоянно отмечается полное или почти полное отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов. На этом основании он считал, отсутствие нагноения бубонов плохим прогностическим признаком.

Глубокие изменения в стенках кровеносных сосудов и капилляров в первичных бубонах в сочетании с множеством микробов внутри и вокруг них имеют важное патогенетическое значение, как фактор, определяюший бактериемию и развитие сепсиса.

В отличие от первичных бубонов вторичные развиваются гематогенным путем и их появление свидетельствует о начавшейся генерализации процесса. Вполне понятно поэтому, что они могут возникать всюду, где есть лимфатические узлы. Впрочем, тут нельзя не отметить оригинальную точку зрения Г. П. Руднева [1970]: "Бубоны (вторичные, примеч. авт.) могут быть не только бактериогенного (метастатического), но и токсигенного происхождения с отрицательными бактериологическими анализами…". Так или иначе, но изменения во вторичных бубонах бывают менее глубокими и обширными, чем в первичных. Как правило, вторичные бубоны не сопровождаются периаденитами, имеют меньшие размеры и бывают множественными. Причину этого легко понять, если вспомнить, что за генерализацией процесса часто следует летальный исход и вторичные бубоны не успевают полностью "созреть". Помимо вторичных бубонов, показателем начавшейся генерализации инфекции служит вовлечение в процесс печени и селезенки.

Что касается причин генерализации процесса, то здесь многое еще не ясно. Возможно, одна из них кроется в особой вирулентности микроба, преодолевающего на своем пути все барьеры. Иногда генерализация наступает, когда первичные бубоны уже сформировались (вторичный сепсис), а в других случаях она развивается в первые часы или 1? 2-й день от начала заболевания (первично-септическая форма).

Кроме сепсиса, следствием генерализции является вторичная пневмония. С позиций эпидемиологии это самое серьезное осложнение бубонной чумы, поскольку больной становится непосредственным источником инфекции, причиной возникновения первичной лёгочной чумы с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Недаром Г. П. Руднев [1938] вторичную пневмонию относил к "внешне-диссеминированным" клиническим формам чумы.