В предыдущем разделе, посвященном каннабису, я привел наблюдения д-ра Роберта Навиаукса, исследователя из Калифорнийского университета в Сан-Диего, которого я считаю одним из лучших специалистов по аутизму и возможным путям его преодоления.
Навье предполагает, что современный мир запускает древнюю систему клеточной защиты, известную как "реакция клетки на опасность". Он сравнивает ее с замком в Средние века, который был задуман как неприступная крепость, используемая местными жителями в экстренных случаях. Когда приходили захватчики, которых не могли победить королевские войска, жители бежали в замок, поднимали разводные мосты и оставались там в безопасности до тех пор, пока угроза не минует. Навье полагает, что наши клетки используют аналогичную стратегию при столкновении с патогенами. Однако что произойдет, если угроза не исчезнет? Жители деревни никогда бы не вышли из замка. Нормальная торговля не могла бы возобновиться. В то время как среди людей начался бы голод и, скорее всего, каннибализм, клетке в таком случае пришлось бы впасть в состояние виртуальной спячки.
В статье об исследованиях Навье, опубликованной в журнале Science Daily 13 марта 2013 г., изложены основные положения его теории:
"Когда клетки подвергаются классическим формам опасности, таким как вирус, инфекция или токсичное вещество окружающей среды, активируется защитный механизм", - поясняет Навье. Это приводит к изменению метаболизма и экспрессии генов и снижает уровень коммуникации между соседними клетками". Проще говоря, когда клетки перестают общаться друг с другом, дети перестают разговаривать".
Это действительно охватывает много вопросов, не так ли? Что нам нравится в теории Навье, так это то, что она освобождает нас от узкого вопроса о том, какое вещество вызывает проблему, к более широкому вопросу о том, как наносится ущерб организму. Нам нужен четкий маркер, чтобы мы могли ответить на вопросы, находится ли организм в реакции клеточной опасности и что мы можем сделать, чтобы послать организму сигнал "все чисто".
Не хочу показаться слишком заумным, но Навье идентифицировал семнадцать сигнальных молекул воспаления, которые определяют, что митохондрии находятся в напряженном состоянии в ответ на опасность клетки. Они называются "митокинами", и Навье измерял их с помощью специально запрограммированного масс-спектрометра в своей лаборатории. Он идентифицировал семнадцать таких митокинов и получил четкую цель для своего вмешательства.
Навье также обнаружил перспективный препарат, который, вероятно, сможет подавить реакцию клеточной опасности. Он назывался сурамин и более ста лет благополучно применялся для лечения африканской сонной болезни. Я был знаком с сурамином, поскольку работал с ним в первых испытаниях лекарств от рака и СПИДа, и у некоторых пациентов он давал потрясающие результаты. В то время мы не могли выявить закономерность, но с тех пор я считаю, что пациенты с ВИЧ-СПИДом, которые умирали быстрее всего, были инфицированы как ВИЧ, так и XMRV. Навье сначала вызвал эту клеточную опасность у мышей (с помощью инъекции, которая заставила иммунную систему мышей поверить, что они заражены вирусом), а затем протестировал их с помощью сурамина. Как сообщается в журнале Science Daily:
Препарат восстанавливал 17 типов мультисистемных нарушений, включая структуру синапсов мозга, межклеточную сигнализацию, социальное поведение, двигательную координацию и нормализацию митохондриального метаболизма. "Поразительная эффективность, продемонстрированная в данном исследовании при использовании APT [антипуринергической терапии] для перепрограммирования реакции клеток на опасность и уменьшения воспаления, демонстрирует возможность разработки совершенно нового класса противовоспалительных препаратов для лечения аутизма и ряда других расстройств", - сказал Навье.
Навье добавил к этим первоначальным исследованиям мышей, возраст которых соответствовал тридцати годам жизни человека, и мышей с синдромом Fragile X, часто называемым генетическим аутизмом. Мы считаем аутизм болезнью ускоренного старения, поэтому молекулярные пути генетических заболеваний типа Fragile-X и синдрома Ретта могут иметь соответствующие сходства. (Синдром Ретта вызывается генетическим дефектом метил-связывающего белка ДНК MECP2). Результаты двух других испытаний были столь же успешными, что свидетельствует о том, что даже возраст или генетический статус могут не влиять на успех этого лекарственного вмешательства.
В конце концов, Навье получил разрешение испытать этот африканский препарат от сонной болезни столетней давности на детях с аутизмом. В мае 2015 г. было начато исследование UCSD Suramin Autism Treatment Trial, которое завершилось в марте 2016 г. Исследование было слепым, пять детей получали препарат, а пять - плацебо. В обновленном отчете о клинических испытаниях от 18 января 2016 г. компания Naviaux написала следующее: