Деменции: руководство для врачей

20. Jordan В., Relkin N., Ravdin L. et al. Apolipoprotein E epsilon 4 associated with chronic traumatic brain injury in boxing // JAMA. - 1997. - Vol. 278. - № 2. - P. 136–140.

21. McDowell S., Whyte J., D'Esposito M. Differential effect of dopaminergic agonist on prefrontal function in traumatic brain injury patients // Brain. - 1998. - Vol. 121. - P. 1155–1164.

22. Mendez M.F., Cummings J.L. Trauma and dementia pugilistica / In: «Dementia: A clinical approach». - 3rd ed. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - P. 513–521.

23. Rapoport M, Wolf U., Herrmann N. et al Traumatic brain injury, Apolipoprotein E-epsilon4, and cognition in older adults: a two-year longitudinal study // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosc. - 2008. - Vol. 20. - № 1. - P. 68–73.

24. Smith D., Nakamura M., Mcintosh T. et al. Brain trauma induces massive hippocampal neuron death linked to a surge in B-amyloid levels in mice overexpressing mutant amyloid precursor protein // Am. J. Pathol. - 1998. - Vol. 153. - № 6 — P. 1005–1010.

Нормотензивная гидроцефалия

В 1965 г. S. Hakim и R. Adams [3, 4] описали заболевание, сочетающееся с деменцией, нарушениями ходьбы и недержанием мочи у пациентов с выраженным расширением желудочковой системы при нормальном давлении цереброспинальной жидкости. В настоящее время данное заболевание обозначается термином «нормотензивная гидроцефалия».

Этиология. К факторам, приводящим к развитию нормотензивной гидроцефалии (НТГ), относят врожденные аномалии развития желудочковой системы, проявляющиеся клинически в позднем возрасте; нарушения всасывания ликвора вследствие субарахноидального кровоизлияния, менингитов, черепно-мозговой травмы, хронической нейроинфекции; артериальную гипертензию, дефицит витамина B1, В12, системные заболевания соединительной ткани. При выявлении данных причин можно говорить о симптоматической НТГ [2]. Однако примерно в половине случаев у пациентов отсутствуют указания на какой-либо из перечисленных выше факторов. В такой ситуации говорят об идиопатической НТГ, которая обычно отмечается после 50 лет [6].

Ликвор в норме вырабатывается хориоидальным сплетением желудочков, циркулирует в желудочках и субарахноидальном пространстве и впоследствии всасывается арахноидальной мембраной. Нарушение ликвородинамики может развиваться вследствие повышенного выделения ликвора (папиллома хориоидального сплетения), затруднения его оттока (объемные образования головного мозга, врожденные аномалии сильвиевого водопровода) и снижения всасывания.

По данным различных авторов, НТГ диагностируется у 0,4–6% больных с деменцией [2].

Патогенез. В основе возникновения НТГ лежит нарушение баланса между продукцией ликвора и его всасываемостью. Считается, что на ранних этапах наблюдается повышение внутрижелудочкового давления, что приводит к повышению давления на стенки желудочков и вызывает их расширение. В последующем давление ликвора нормализуется, однако давление на стенки желудочков остается повышенным, вследствие чего желудочки головного мозга продолжают расширяться.

Пациентам с НТГ неоднократно проводилось мониторирование внутричерепного давления, которое обнаружило периодические повышения ликворного давления. В норме при каждом сердечном сокращении объем крови, поступающей к головному мозгу, компенсируется венозным оттоком. Систолическая волна пульсового давления расширяет паренхиму головного мозга и уменьшает объем желудочков. При этом цереброспинальная жидкость истекает из желудочков в субарахноидальное пространство, что препятствует повышению внутричерепного давления. При затрудненном оттоке ликвора нарастает внутрижелудочковое давление и появляются его дополнительные колебания (так называемые В-волны). Многие полагают, что данный механизм лежит в основе формирования НТГ [2].

У большинства пациентов выявляется сочетание НТГ и ишемических изменений головного мозга. Вследствие этого многие полагают, что ишемия белого вещества головного мозга может играть значимую патогенетическую роль в развитии НТГ. Считается, что при имеющейся ишемии перивентрикулярного белого вещества происходит диффузия ликвора в данную область. В свою очередь расширенные желудочки оказывают давление на перивентрикулярную область, приводя к сдавлению сосудов, возникновению вторичных ишемических очагов и перивентрикулярному отеку [2, 10].

Клиника. Клиническая картина НТГ складывается из нарушений ходьбы, когнитивных функций и недержания мочи. Данная триада симптомов называется триадой Хакима-Адамса. Заболевание начинается с нарушений ходьбы, далее присоединяется деменция и на позднем этапе — тазовые расстройства.