Дети ночи

– Предположим, что вирус Д ведет себя точно так же, как и любой другой ретровирус. – Чандра, подняла кювету с культурой и поднесла ее поближе к Кейт. – Мы лишь догадываемся, что он повторяет жизненный цикл ВИЧ… или, возможно, ВИЧ – это мутация вируса Д. Этого мы не знаем. В любом случае, мы исходим из предположения, что вирус Д следует по пути наименьшего сопротивления и связывает граммположительный глико-протеин-120 в рецепторы антигенных маркеров хелпер-ных Т-лимфоцитов, мононуклеарные фагоциты и клетки цитотрофобласта. Мои исследования показали, что наш старый знакомый ВИЧ без антигенных маркеров никогда не инфицирует клетки, однако в отношении вируса Д нам это не известно. Но антигенный маркер по-прежнему является очевидной исходной точкой.

Кейт поняла сразу. Провирус иммунодефицита инфицировал клетки и блокировал иммунную реакцию; а вирус Д, судя по рассуждениям Чандры, так же разрушал РНК, так же трансформировал ее в ДНК и так же внедрялся в клеточные ядра, но не подавлял, а усиливал иммунную систему клетки.

– Вы предполагаете тот же вектор для провирусной интеграции, – заметила Кейт, – но пытаетесь отыскать его следы после трансформации.

– Конечно, – подтвердила Чандра– Мы можем сравнить клетки после обратной транскриптазы с контрольными культурами и узнать, как действует эта чертовщина. – Она взглянула на Кейт. – Вирус Д, я хочу сказать.

Кейт провела рукой по стойке и остановилась напротив культивируемых образцов крови Джошуа. Только на этой стойке было тридцать четыре одинаковых культуры. Подальше выстроились ряды образцов крови с культурами ВИЧ и комбинированного иммунодефицита, присланные из ЦКЗ Атланты.

– А это для чего? – спросила она.

– Если предположить, что вирус Д не делает различий между инфицированными комбинированным иммунодефицитом клетками, то тогда, с точки зрения теории, мы смогли бы наблюдать за процессом связывания клеток антигенных маркеров хелперных Т-лимфоцитов в культивированных ранее моделях комбинированного иммунодефицита.

Кейт посмотрела на собеседницу – их лица разделяли два слоя пластика шлемов. На данный момент эксперименты продолжались всего несколько дней, но ей требовались ответы для собственной работы.

– Вам удалось убедиться в своих предположениях? – спросила она, стараясь, чтобы голос звучал ровно.

– Черта с два, – ругнулась Чандра.

Она хотела было потереть нос и лишь потом вспомнила, что пластиковое окошко костюма не позволит ей этого сделать.

– Прошу прощения. Ах да… мы зафиксировали связывание Д и с пораженными комбинированным иммунодефицитом клетками больного, и с образцами культур. Это весьма напоминает модель ВИЧ.

Чандра относилась к тому типу исследователей, которые теряли почти весь интерес к предыдущим этапам проекта, как только они завершались. Но Кейт намеренно позволила ей поработать несколько дней, не отвлекая на доклады и отчеты; теперь же она ждала результатов.

– Когда ВИЧ связывается с антигенным маркером, – сказала Кейт, глядя на образцы культур своего приемного сына, будто могла рассмотреть идущие там процессы, – инфекция Т-лимфоцитов оказывает некоторое цитопа-тическое воздействие и, очевидно, способствует появлению… следов – так вы их, кажется, называете? Таких как образование многоядерной синктии в виде гликопроте-ина-120 на поверхности зараженных клеток с антигенными маркерами других клеток-носителей антигенных маркеров. В этом состоит, по крайней мере частично, причина того, что мы наблюдаем резкую потерю хелперных Т-лимфоцитов, несмотря на то что ретровирус иммунодефицита инфицирует в крови… аж одну из десяти тысяч клеток.

Чандра смотрела на нее, будто забыла, что Кейт занималась гематологическими исследованиями.

– И что? Кейт старалась говорить не слишком резко.

– Так вы наблюдаете эту же самую формацию синк-тии?

Чандра помотала головой.

– Я помогала внедрять лечение ВИЧ-инфицированных инъекциями рекомбинантного растворимого протеина антигенного маркера, чтобы приостановить на этом этапе развитие болезни за счет замедления формации синктии. Но в случае с вирусом Д это не сработает.

У Кейт екнуло сердце.

– Почему?

– Фермент интегразы вируса Д не переносит вторгающуюся транскрибированную ДНК, как мы привыкли наблюдать в подобных случаях.

Сквозь пластик на Кейт глядели очень умные и очень яркие глаза Чандры.

– Каково соотношение? – спросила Кейт. Если оно слишком мало, то шансов клонировать искусственный вирус Д остается совсем немного.

– Из первой сотни проверенных проб, – в голосе Чандры появилось напряжение, – мы определяем инфекцию с вероятностью девяносто восемь и девять десятых процента.

Кейт будто получила удар под дых. Убедившись, что стойка позади нее пуста, она присела.

– Девяносто восемь и девять десятых?

– По самым скромным подсчетам.

Кейт покачала головой. СПИД, чтобы убить человека, достаточно инфицировать один из тысячи или десяти тысяч лейкоцитов. Вирус Д оказался настолько стойким, что перепрограммировал почти все клетки организма хозяина в течение считанных часов после заражения.