Воспалительные: малярия, брюшной тиф, паратифы, бруцеллез, болезнь Боткина, инфекционный мононуклеоз, инфекционный лимфоцитов, Ку-лихорадка, сыпной тиф, лептоспирозы, сепсис, септический эндокардит, туберкулезная гематогенная диссеминация, висцеральный лейшманиоз, синдром Фелти, синдром Стилла—Шоффара, системная красная волчанка, абсцесс селезенки, микозы, спленотромбофлебит, туберкулез и сифилис селезенки.
Невоспалительные: хронический миело– и лимфолейкоз, острый лейкоз, болезнь Вакеза, остеомиелофиброз, лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Гоше, болезнь Нимана—Пика, болезнь Крисчена—Шюллера, гемолитические анемии, синдром Коровникова, болезнь Аддисона—Бирмера, гемохроматоз, амилоидоз селезенки, болезнь Бадда-Киари, тромбоцитоастения геморрагическая Гланцманна, портальная гипертензия (в частности цирроз печени), эхинококкоз и кисты селезенки, опухоли (саркома, фиброма, ангиома и др.), саркоидоз, миеломная болезнь, болезнь Бюргера– Грютца, болезнь Рандю—Ослера.
В числе причин острых спленопатий большой удельный вес занимают острые инфекционные заболевания. Они распознаются на основании соответствующей клиники, эпиданамнеза, бактериологических и серологических исследований.
При распознавании причины хронических спленопатий следует учитывать прежде всего состояние лимфоузлов, картину крови и размеры печени.
У больных с сопутствующей лимфаденопатией (увеличением лимфоузлов) круг дифференцируемых заболеваний ограничивается лимфогранулематозом, хроническим лнмфолейкозом, лимфоретикулосаркоматозом, саркоидозом и болезнью Брилла—Симмерса. Хронический лимфолейкоз распознается на основании характерной картины крови (лимфоцитоз, пролимфоциты, лимфобласты, тельца Боткина—Гумпрехта). Алейкемическая форма хронического лимфолейкоза может быть диагностирована только после выявления лимфоидной метаплазии костного мозга. Окончательная диагностика лимфогранулематоза, лимфоретикулосаркоматоза, саркоидоза и болезни Брилла—Симмерса гистологическая. Тем не менее каждое из этих заболеваний можно заподозрить по целому ряду клинических проявлений. Так, например, о лимфогранулематозе можно подумать при наличии волнообразной лихорадки, кожного зуда, повышенной потливости и различной консистенции увеличенных лимфоузлов. Болезнь Брилла—Симмерса (вариант Брилла в частности – поражения лимфоузлов и селезенки), напротив, годами протекает без существенных общих расстройств и изменений картины крови. Саркоидоз нетрудно заподозрить на основании симметричной билатеральной бронхоаденопатии и межуточной или очаговой тоже двусторонней легочной патологии. Быстрое прогрессирование заболевания и наличие спаянных в конгломераты лимфоузлов указывает на наличие лимфоретикулосаркоматоза.
Оценивая состав периферической крови, нельзя забывать о гиперспленизме – лейкопении, тромбоцитопении, анемии и нередко пангемоцитопснии, обусловленных спленомегалией как таковой. При некоторых болезнях количество клеточных элементов повышено. Сочетание спленомегалии и лейкоцитоза нередко указывает на лейкоз. Если увеличенной селезенке сопутствует нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево и тем более базофилией с эозинофклиеи, следует подумать о хроническом миелолеикозе. Лейкоцитоз преимущественно за счет лимфоцитов характерен для спленомегалической формы хронического лимфолейкоза. Появление промиелоцитов и миелобластов в периферической крови подтверждает диагноз хронического миелолейкоза, а пролимфоциты и лимфобласты свидетельствуют о хроническом лимфолейкозе. Поскольку в период ремиссии властные формы лейкоцитов могут отсутствовать в периферической крови, для уточнения диагноза может понадобиться пункционная биопсия. Лимфоидная метаплазия костного мозга и миелоидная метаплазия селезенки подтверждают лейкозную природу заболевания (первая – лимфолейкоз, а вторая – миелолейкоз).
Миелоидная метаплазия селезенки наблюдается также при миелофиброзе; в крови миелоцитарный сдвиг. Эритроцитоз встречается у больных, страдающих эритремическим вариантом миелофиброза. Тромбоцитоз также может быть одним из проявлений миелофиброза (остеомиелосклероза). Окончательная его диагностика основывается на данных трепанобиопсии (фибропластический костный мозг), рентгенографии трубчатых костей, таза, позвоночника и ребер (остеосклероз), а также динамического наблюдения (торпидное течение). На основании этих же признаков отличается эритроцитоз при миелофиброзе от болезни Вакеза. Для последней характерна полицитемия (эритроцитоз, лейкоцитоз и тромбоцитоз).