Дикие гены. О скрытой жизни внутри нас

Все эти факторы: количество делений клеток, число самих клеток и продолжительность жизни – говорят за то, что шансов заболеть раком у слона должно быть намного больше, чем у мыши. Но на деле все наоборот. Парадокс. Точнее говоря, парадокс Пето, потому что первым, кто обратил на него внимание общественности в 1975 году, был английский статистик и эпидемиолог Ричард Пето.

Почему так происходит? Моя бабушка сказала бы: «Потому, что так положено» – и была бы права. Клеточные системы, предотвращающие рак, должны, в числе прочих обстоятельств, учитывать величину животного и продолжительность его жизни. Если слон будет умирать слишком рано, то это нелепость с точки зрения эволюции. Серому великану требуется продолжительное время, чтобы достичь хотя бы половой зрелости. А мышь достигает ее уже через шесть недель после рождения. Пока мы еще не полностью понимаем, чем регулируется продолжительность жизни, но есть предположения, что клетки крупных животных лучше справляются с ремонтом ДНК и эффективнее уничтожают потенциальные опухолевые клетки. Кроме того, вследствие более медленного обмена веществ в их организме образуется меньше агрессивных соединений кислорода, что помогает гигантам долгое время оставаться молодыми и избегать рака.

Но давайте вернемся к проблеме опухолевых клеток. Еще недавно они усердно работали в коллективе и вдруг превратились в радикальных индивидуалистов, несущих смерть. Начав расти, такая опухоль уже не останавливается и порождает все новые мутации. Из-за уже возникших ошибок возрастает вероятность появления новых. Так протекает эволюция раковых клеток. Они становятся все агрессивнее и в конце концов возвращают себе древнюю способность одноклеточных – делиться до бесконечности.

В случае сильного вырождения опухолевые клетки образуют новые колонии в других частях тела – метастазы. Зачастую это ведет к смерти организма и, как правило, самих раковых клеток.

За исключением стволовых клеток, нормальные клетки организма не обладают способностью к бесконечному делению. С каждым новым делением сгорает, образно говоря, часть фитиля, и в конце концов наступает конец. Роль фитиля выполняют структуры ДНК на концах хромосом, которые носят название теломер. Они нужны нам, поскольку механизмы, копирующие ДНК в ходе деления клетки, не могут дойти до самого конца хромосомы и в результате небольшая часть ДНК каждый раз теряется. Теломеры предназначены как раз для того, чтобы не допустить ситуации, при которой будут потеряны жизненно важные гены. Резерв ДНК пополняется с помощью специального энзима теломеразы, которая заново удлиняет последовательности. Правда, ген для производства этого фермента в большинстве человеческих клеток отключен, что лишает их бессмертия. Таким образом, дни клеток (то есть количество их делений) сочтены. В то же время раковые клетки зачастую способны активизировать производство данного энзима.

Все ли мы рассказали о процессе развития от индивидуальных одноклеточных до сложных организмов? Не совсем. Очень редко, но все же случается, что смерть организма не вызывает смерти опухолевых клеток. Если они своевременно смогут попасть в другой организм, то у них еще есть шанс. Но, даже если это и удается, возникает вторая проблема: срабатывает система защиты организма-хозяина. Как и при трансплантации органов, иммунная система распознает чужеродный материал и вступает в борьбу с ним. То, что трансплантация органов все-таки проводится, объясняется тем, что пересаживаемая ткань подбирается с учетом максимального сходства с тканью реципиента. Кроме того, активность иммунной системы дополнительно подавляется с помощью медикаментов.

На сегодняшний день известно четыре случая из мира животных, когда опухоли удавался такой невероятный трюк. В их число входит трансмиссивная венерическая опухоль собак, передающаяся половым путем. Генетические исследования этой опухоли показали, что ей уже около 11 тысяч лет, и с тех пор она передается от одной собаке другой.