ДНК. История генетической революции

В настоящее время Сабети изучает естественную устойчивость к западноафриканской лихорадке ласса. Этот вирус вызывает геморрагическую лихорадку, клинически схожую с лихорадкой эбола, но с меньшим процентом летальности. В Нигерии и Сьерра-Леоне на удивление много людей, обладающих естественной невосприимчивостью к этому вирусу. Сабети надеется, что ее генетическое расследование позволит выявить источник этой невосприимчивости и поможет предотвратить новые эпидемии.

Однако интересны не столько небольшие различия между отдельными расами, как те черты, которые нас объединяют – и, соответственно, отличают от наших ближайших родичей. Как мы уже убедились, наши с шимпанзе эволюционные линии разделились 5–7 миллионов лет тому назад, и за это время наши геномы разошлись не более чем на 1 %. Тем не менее на этот 1 % приходятся критически важные мутации, благодаря которым мы превратились в таких необычных мыслящих и говорящих существ. Возможны дискуссии о том, обладают ли представители других видов теми или иными ограниченными формами сознания, но в их роду определенно не появилось представителей уровня Леонардо да Винчи или Френсиса Крика.

Хромосомы у человека и у шимпанзе очень похожи. Однако у шимпанзе двадцать четыре пары хромосом, а у нас – двадцать три. По-видимому, хромосома 2 образовалась от слияния двух других хромосом, которые у шимпанзе являются раздельными. Кроме того, у шимпанзе и у человека различаются хромосомы 9 (крупнее у человека) и 12 (крупнее у шимпанзе). Сложно сказать, окажутся ли эти хромосомные различия существенными в дальнейшем.

Некоторые наиболее захватывающие новейшие открытия, связанные с тем самым «одним процентом» различий между человеком и шимпанзе, подчиняются простой эволюционной логике. Как мы убедились, естественный отбор превосходно сохраняет аминокислотные последовательности важных белков: мутация, которая испортит этот белок, естественным образом будет отбракована из популяции, поскольку носитель этой мутации окажется уязвим для факторов окружающей среды. Как следствие этого мы наблюдаем отличное сохранение общих генетических последовательностей у таких разных организмов, как человек и нематода. А как же случаи, когда правило сохранения генов в человеческой эволюционной линии нарушалось? Может быть, именно к таким участкам следует присмотреться: ген сохранялся на протяжении сотен миллионов лет, а затем, именно у наших предков, стал стремительно развиваться, вероятно, в ответ на действие некоего фактора отбора, воздействовавшего именно на человека. Типичный пример – ген FOXP2, наличие которого связывают с развитием языковых навыков человека[16]. Аминокислотная последовательность этого гена более или менее идентична у всех млекопитающих – что означает сильную селективную консервацию – кроме нашего вида (включая неандертальцев и денисовцев). Поэтому очень соблазнительно (но пока преждевременно) предположить, что FOXP2 – тот самый эволюционный «дым», которого не бывает без огня, и именно с его участием произошел критически важный шаг к возникновению языка как средства общения. В пользу этой идеи говорят исследования, выполненные на генетически измененной линии мышей. Сванте Паа-бо, Вольфганг Энард и их коллеги внедрили этим мышам человеческий вариант FOXP2. У созданных химерных мышей, в чей белок FOXP2 были внесены две «человеческие» аминокислотные замены, было отмечено «качественное изменение вокальных сигналов, подаваемых детенышами». У взрослых грызунов было отмечено снижение исследовательского поведения и сниженные уровни дофамина в мозге, что позволяет предположить воздействие «гуманизированного» FOXP2 на базальные ганглии. Вряд ли «вокал» этих мышей можно сравнить с пением Барри Уайта, а важность этого гена для развития речи по-прежнему обсуждается, но FOXP2 остается одним из наиболее интригующих генетических различий между человеком и шимпанзе.