Доказательство Бога. Аргументы ученого

Если не предполагать, что Бог специально разместил эти усеченные ARE так, чтобы сбить нас с толку и ввести в заблуждение, мы практически неизбежно приходим к выводу о существовании у человека и мыши общего предка. Таким образом, результаты исследования генома самым серьезным образом осложняют отстаивание идеи о сотворении всех видов «из ничего». Мы занимаем вполне определенное место в филогенетическом дереве, об этом свидетельствуют результаты сравнения человека с ближайшим из ныне живущих родственников шимпанзе. Геном шимпанзе сейчас расшифрован, на уровне ДНК он совпадает с нашим на 96%. Строение хромосом людей и шимпанзе также обнаруживает значительное сходство. Хромосомы, в которых упакована ДНК, видны в оптический микроскоп во время деления клетки; каждая из них содержит сотни генов. На рис. 5.3 представлено сравнение хромосом человека и шимпанзе. У человека 23 пары хромосом, а у шимпанзе — 24. Это отличие, по-видимому, возникло в результате слияния 2-х хромосом-предшественников, из которых образовалась 2-я хромосома человека. То, что произошло именно слияние у человека, подтверждается данными о строении хромосом гориллы и орангутанга: у обоих этих видов по 24 пары хромосом, очень сходных с хромосомами шимпанзе. После того как стала известна точная последовательность ДНК в геноме человека, появилась возможность подробно изучить место слияния, которое находится в длинном плече 2-й хромосомы. Анализ показал массу интересного — чтобы не вдаваться в технические подробности, скажу лишь, что последовательность нуклеиновых оснований на данном участке соответствует последовательностям на концах хромосом всех остальных приматов. В других местах эти фрагменты кода, как правило, не встречаются, но они есть ровно там, где и должны находиться согласно теории эволюции, — в середине нашей объединенной второй хромосомы. Слияние, произошедшее в ходе развития нашего вида, оставило в точке сращивания отпечаток в виде ДНК. Этот факт крайне сложно истолковать, не предположив происхождение от общего предка. Еще один аргумент в пользу того, что у шимпанзе и людей был общий предок, вытекает из наблюдений над так называемыми псевдогенами — фрагментами ДНК, которые обладают почти всеми характеристиками нормальных генов, но из-за одного или нескольких сбоев не считываются и не транслируются в белок, так что содержащаяся в них информация остается неиспользованной. При сравнении человека и шимпанзе иногда обнаруживаются гены, которые у одного вида вполне функциональны, а у другого испорчены мутациями. Так, человеческий ген, отвечающий за выработку каспазы-12, полностью выведен из строя несколькими повреждениями, в то время как находящийся в соответствующей позиции ген шимпанзе отлично функционирует — как и аналогичные гены чуть ли не всех млекопитающих, включая мышей. Если бы Бог творил людей отдельно от других живых существ, стал ли бы Он специально заботиться о том, чтобы поместить именно в данной позиции заведомо испорченный ген?

Сейчас начинают получать объяснение и некоторые особенности человека, которые носят более технический характер и, возможно, сыграли решающую роль в формировании нашего вида. Один из примеров — ген, отвечающий за белок MYH16 в составе жевательных мышц. У человека он выродился в псевдоген, а у других приматов по-прежнему играет важную роль, обеспечивая силу челюстей. Разумно предположить, что инактивация этого гена привела к уменьшению массы жевательных мышц человека. В результате челюсти у нас слабее, чем у большинства обезьян. Л поскольку жевательные мышцы прикрепляются к черепу, их относительная недоразвитость, возможно, парадоксальным образом помогла росту нашего черепа вверх, так что в нем поместился мозг большего размера. Это, конечно, чисто умозрительное рассуждение, и увеличение коры головного мозга, которое заведомо важнее, с необходимостью должно быть связано с рядом других генетических изменений.

Приведу еще один пример. Недавно большой интерес привлек ген FOXP2, по-видимому, связанный с речевыми способностями. История его открытия началась с выявления одной английской семьи, у членов которой на протяжении трех поколений наблюдались расстройства речи. Они испытывали трудности с обработкой слов согласно правилам грамматики, с пониманием предложений, имеющих сложную синтаксическую структуру, с артикуляцией некоторых звуков.

Генетическое обследование показало, что у людей, страдающих данным расстройством, повреждена одна буква кода в гене FOXP2, находящемся в 7-й хромосоме. Это было поразительно: небольшое изменение одного-единственного гена вызывало серьезные нарушения речи без каких бы то ни было других заметных последствий.