Думай! Или 'Супертренинг' без заблуждений

Должен разочаровать читателя детально объяснить механизм этого влияния на сегодняшнем уровне развития науки невозможно. Если о том, как происходит регуляция синтеза белка в простейших одноклеточных организмах, когда в клетке может идти строительство всех белков, закодированных в ДНК, ученые имеют определенное представление, то, как осуществляется регуляция синтеза белка в многоклеточных организмах, когда, теоретически, каждая клетка может синтезировать все возможные белки, закодированные в ДНК, но синтезирует лишь набор белков, присущий данному типу клеток, остается пока не известным. Да, гормоно-рецепторный комплекс разблокирует участок ДНК, в котором закодирован определенный белок, но как гормон узнает, какой именно ген в данный момент необходим клетке – миозин быстрого волокна или миозин медленного волокна, а может быть миоглобин? Генетикам предстоит еще долгий путь, прежде чем раскроются все тайны синтеза белка. А как же быть до тех пор?

На сегодняшний момент существует несколько гипотез, пытающихся объяснить влияние тренировки на синтез белка в мышце. Но все эти гипотезы можно объединить в два конкурирующих направления – теория накопления и теория разрушения.

Суть теории накопления состоит в том, что во время мышечной деятельности в клетке вырабатываются некие факторы-регуляторы, оказывающие влияние на процессы считывания информации с ДНК. Некоторые ученые относят к этим факторам повышение кислотности среды в результате мышечной деятельности, влияющее на спирилизацию ДНК. Некоторые относят к факторам-регуляторам свободный креатин – при интенсивной деятельности креатинфосфат, содержащийся в клетке, в целях восполнения энергии передает свою фосфатную группу на АДФ, превращаясь в креатин, и именно креатин, по мнению ученых, оказывает регулирующее воздействие на ДНК.

Думаю, что подобные процессы должны иметь место в регуляции интенсивности белкового обмена, – как известно в случае обездвиживания мышцы интенсивность синтеза белка в клетках снижается, то есть движение само по себе является фактором-регулятором белкового синтеза. Между тем я не могу отвести существенную роль этим процессам в гипертрофии мышц, так как свое регулирующее воздействие данные факторы оказывают непосредственно во время работы мышц, а синтез белка идет в основном после прекращения нагрузки во время отдыха, когда концентрация факторов-регуляторов уже возвращается к уровню, характерному для состояния покоя.

Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория разрушения, суть которой заключается в нижеследующем.

Как я уже упоминал выше – организм это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так разрушение белковых структур клетки должно тут активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях – это факт. Интенсивные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по завершению восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур клетки подчиняется тем же общим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.

Обычно регулирующую роль тренировки в гипертрофии мышц сводят лишь к интенсификации процессов синтеза РНК в ядрах клеток. Между тем общий объем мышцы зависит от количества в ней мышечных клеток/волокон и от количества ядер в мышечных клетках/волокнах (напоминаю, что мышечная клетка и волокно это один и тоже объект). Согласно утвердившимся в среде спортивных физиологов представлениям число мышечных клеток/волокон задается генетически и не меняется в ходе тренировок, – об этом свидетельствуют большинство экспериментов, проводившихся в данном направлении (Шекман Б.С.), хотя имеется и ряд экспериментальных данных заставляющих усомнится в этом постулате (об этом чуть позже). Объясняется неизменность количества клеток/волокон в мышце тем, что мышечная клетка представляет из себя сложный многоядерный объект, ядра которого утрачивают способность к делению, как и вся клетка, еще на этапе эмбрионального развития. Между тем потенциальный объем клетки/волокна зависит от количества в ней клеточных ядер – источников РНК. При прочих равных условиях волокно с большим количеством ядер будет иметь больший объем.

А теперь внимание! Как показывает ряд экспериментов (M Cabric и N.T.James) в ходе тренировок в мышечных клетках увеличивается количество клеточных ядер. Но ядра мышечных клеток не способны к делению! Так откуда же взялись новые ядра?