Думай! Или 'Супертренинг' без заблуждений

Ответ на этот вопрос можно найти в работах ученых, занимающихся проблемами регенерации травмированной ткани. Как оказалось, на этапе эмбрионального развития, не все клетки эмбриона, из которых развивается мышечная ткань, сливаются в мышечные волокна и утрачивают способность к делению, часть из них (около 10 %) остается в оболочке волокон в виде клеток-сателлитов. Клетки-сателлиты сохраняют способность к делению на протяжении всей жизни и являются резервом восстановления мышечной ткани. Только клетки сателлиты способны быть источником новых ядер в волокне. Как показывают эксперименты (Володина А.В., Женевская Р.П., Климов А.А. и Данилов Р.К., Улумбеков Э.Г. и Челышев Ю.А.) повреждение волокна приводит к активации клеток-сателлитов, которые, освободившись из оболочки, вступают в цикл деления, затем сливаются вместе, восстанавливая поврежденные волокна. Логично предположить, что к активации клеток-сателлитов после тренировки приводят процессы аналогичные травмам волокон. Многие знают на собственном опыте, что интенсивная тренировка, особенно после продолжительного перерыва, отзывается болью в последующие несколько дней отдыха. Боль явно свидетельствует о разрушениях внутренней структуры мышц. Микроскопические исследования показывают, что в результате тренировок в ряде мышечных волокон нарушается упорядоченное расположение миофибрилл, наблюдается распад митохондрий, а в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении (Морозов В.И., Штерлинг М.Д. с соавторами). Разрушение внутренней структуры мышечного волокна во время тренировки, назовем его микротравмой, приводит к появлению в волокне обрывков белковых молекул, что активизирует лизосомы, «переваривающие», с помощью содержащихся в них ферментов, белковые структуры, подлежащие уничтожению. Если лизосомы не справляются с объемом повреждений, то через сутки наблюдается пик активности боле мощных «чистильщиков» – фагоцитов. Фагоциты – клетки, живущие в межклеточном веществе и крови, основная задача которых уничтожение поврежденных тканей и чужеродных микроорганизмов. Именно продукты жизнедеятельности фагоцитов вызывают воспалительные процессы и боль в мышцах, через сутки после тренировки. Но между тем, по-видимому, именно благодаря деятельности лизосом и фагоцитов повреждается оболочка мышечного волокна, и из нее высвобождаются клетки-сателлиты. Освободившись, клетки-сателлиты начинают цикл деления и сливаются с поврежденным волокном, увеличивая в нем количество ядер, тем самым, повышая его потенциальную возможность в синтезе белка.

В свете выше сказанного, я бы не стал полностью исключать возможность высвобождения клеток-сателлит в межклеточное пространство и слияние их в новые волокна, что достоверно наблюдалось в случае обширных повреждений мышечной ткани, правда, новые волокна в этих случаях образовывались в замен утраченных, что вовсе не приводило у общему увеличению количества волокон в мышце. Но, если предположить, что повреждения волокна не столь обширны, чтобы привести к его гибели, а клетки сателлиты пошли по пути слияния в новое волокно, то гиперплазия становится не таким уж невероятным фактом, как это принято считать. Тем более что есть ряд экспериментов выбивающихся из общих представлений о невозможности гиперплазии. Так Goneya W, удалось на 19–20 % увеличить количество мышечных волокон в лапах кошек, которых он заставлял тренироваться с прогрессирующей нагрузкой. А Yamada S, Buffinger N, Dimario J&Strohman R (1989) и Larson L&Tesch PA (1986) проводили взятия проб из мышечной ткани у элитных бодибилдеров, и контрольной группы людей, не обладающих значительной мускулатурой, анализ проб показал, что поперечное сечение волокон у элитных бодибилдеров лишь незначительно больше чем у представителей контрольной группы, в то время как поперечное сечение мышц различалось существенно, то есть бодибилдеры обладают большим количеством волокон по сравнению с контрольной группой, что может быть либо следствием гиперплазии волокон, либо элитные бодибилдеры от рождения обладали значительно большим количеством волокон, чем обычные люди, но эти волокна были крайне тонкими (так как до тренировки элитные бодибилдеры обладали мускулатурой обычных размеров). В последнее хочется верить меньше всего, так как эта теория ставит крест на возможности обычных людей добиться сколько-нибудь значительной гипертрофии мышц. Однако не будем зацикливаться на вопросах гиперплазии, и так как возможность последней у человека считается недоказанной, будем по-прежнему исходить из того, что рост мышц происходит исключительно по причине гипертрофии уже существующих волокон. Но вот одной из причин гипертрофии самих волокон, как раз и является увеличение в них количества клеточных ядер, что по оказываемому эффекту практически равносильно гиперплазии.