Еда от стресса. Кулинарная книга в вопросах и ответах

От интенсивности и степени стресса зависит усиление скорости как синтеза, так и распада белков. Организм готов «драться» или «спасаться» только в том случае, если пища адекватна, и человек может годами противостоять огромному стрессу без заметных нарушений. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе.

Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного. Если питание остается несбалансированным, наступает третья стадия стресса – истощение.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистая система считается основной конечной точкой приложения стрессорной реакции. К ССЗ, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, артериальная гипертония, аритмии, мигрень, болезнь Рейно.

Тревожные расстройства на 26 % увеличивают риск кардиоваскулярных событий и на 48 % – риск смерти от ССЗ. Симптомы ССЗ возникают обычно в течение 6 месяцев после стресса.

Острый и хронический стресс способствуют развитию дисбаланса вегетативной нервной системы и активации воспалительной реакции, что приводит к кардиометаболическим нарушениям, эндотелиальной дисфункции, аномальной сосудистой реактивности и дисфункции работы иммунной системы. Данные факторы в конечном итоге способствуют развитию неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Ишемическая болезнь сердца

Известно, что почти все больные молодого возраста, страдающие ИБС, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

При наличии депрессивных расстройств на 32 % выше риск повторной госпитализации в течение первого месяца после ИМ. Частота депрессии после перенесенного инфаркта миокарда в 3 раза выше, а после инсульта отмечается в 33 % случаев. У пациентов с аортокоронарным шунтированием депрессия развивается в 13 % случаев.

В условиях длительной стрессорной реакции, при затяжных тревожных расстройствах (депрессии), когда постоянно активируется симпатический отдел ВНС с выбросом адреналина и последующем – кортизола, развивается нечувствительность рецепторов к глюкокортикоидам.

При нечувствительности глюкокортикоидных рецепторов адреналин продолжает реализовать свои эффекты через минералокориткоидные рецепторы, которые, в отличие от кортизола, не могут запустить анаболические процессы, направленные на восстановление после стрессорной ситуации, и подавить провоспалительную реакцию, запущенную адреналином.

Результатом этого является стойкая симпатикотония, поддержание провоспалительного ответа, что приводит к утяжелению течения и провокации новых сердечно-сосудистых расстройств.

Существует несколько гипотез воздействия стресса на сердце. Согласно одной из них, стрессорный раздражитель повышает активность симпатической нервной системы, что приводит к распаду жировой ткани с выбросом в кровь свободных жирных кислот. Если отсутствует необходимость в утилизации свободных жирных кислот, они превращаются в триглицериды, повышенный уровень которых в крови является фактором риска ССЗ.