Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость

После ликвидации всех дефектных митохондрий и клеток, и в том случае, если удалось избежать выкидыша, количество митохондрий в клетке увеличивается в нормальном режиме по мере роста эмбриона. Если плод женского пола, то в нем начинается очень быстрое производство собственных митохондрий. На пятом месяце жизни после зачатия будущая девочка обладает уже семью миллионами ооцитов. С этого момента организм начинает процесс чистки в отношении яйцеклеток. К моменту рождения их остается порядка двух миллионов. Почему это так? Дело в механизме естественного отбора — выживают те, кто в наибольшей степени адаптирован к миру. В процессе развития плода организм соотносит унаследованную мтДНК с новой яДНК, обеспечивая тем самым уничтожение любого отклоняющегося ооцита. Дальше больше: после достижения возраста половой зрелости девочка остается с тремя сотнями тысяч ооцитов. К этому моменту выживают только лучшие из лучших. От зачатия до пубертата женский организм отбирает лишь самые здоровые яйцеклетки, повышающие шансы на зачатие собственного здорового потомства. Так поворачивается колесо жизни.

Кофермент Q10 и репродуктивная функция

С биологический точки зрения человек в наибольшей степени способен к деторождению в юношестве, а также в возрасте до 25 лет. После этих золотых для репродукции лет начинаются иные процессы, функция которых — подготовить нас к освобождению места для новых поколений и прекращению потребления ценных ресурсов. В числе этих процессов — планомерное сокращения синтеза кофермента Q10 в ставших на путь старения организмах. Как вы помните, кофермент Q10 является компонентом дыхательной цепи переноса электронов и принимает участие в окислительном фосфорилировании, и с его помощью электроны переходят от комплекса I или комплекса II к комплексу III ЭТЦ. Чем меньше становится кофермента Q10, тем меньше и меньше мы производим клеточной энергии, а это — постепенный, но неизбежный путь к смерти.

На этом пути мы переживаем немало злоключений, и одним из них для женщин является бесплодие. При относительном дефиците кофермента Q10 женские яйцеклетки не могут производить достаточное количество энергии, и в результате после оплодотворения сперматозоидом происходит отторжение зиготы (эмбриона). Если же оплодотворенный ооцит обладает доступом к такому количеству энергии, которое удерживает его от падения за порог, запускающего процесс прерывания беременности, эмбрион продолжает развиваться. Однако проблемы могут возникнуть даже в этом случае. В ряде случаев клеточной энергии не хватает для того, чтобы обеспечить правильное разделение хромосом при репликации клетки. Синдром Дауна (трисомия 21 хромосом[43]) — одно из последствий такого развития событий. Именно здесь лежит ключ к пониманию того, почему с повышением возраста женщины растет и риск генетических заболеваний ее потомства.

Согласно данным современной науки, дефицит кофермента Q10 (как таковой, или в сочетании с мутациями мтДНК, или несоответствия между мтДНК и яДНК) представляет собой причину многих случаев возрастного женского бесплодия. Результаты опытов на животных внушают оптимизм, и на их основании (даже без экспериментов на людях) бесплодным женщинам рекомендуется принимать БАДы с содержанием кофермента Q10 (во время написания этой книги я узнал по крайней мере об одном случае клинических испытаний в Торонто такого рода добавок на людях).

Глазные болезни

По мере старения организма растет и риск развития глазных болезней, и мы можем предположить, что в число факторов этих болезней входит дисфункция митохондрий. Среди них — макулярная дегенерация[44], катаракта, глаукома, диабетическое заболевание глаза. Две из них мы рассмотрим здесь.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Образование свободных радикалов является наиболее важным фактором патогенеза возрастной макулярной дегенерации — болезни, затрагивающей многих пожилых людей в развитых странах и приводящей к слепоте.

Результаты нескольких исследований говорят о том, что усиление разрушительных процессов в мтДНК и параллельное понижение эффектности восстановления ДНК коррелируют с частотой возникновения ВМД и тяжестью этого заболевания. Учитывая тот факт, что репарация мтДНК осуществляется белками, кодируемыми яДНК, можно сделать вывод о том, что мутации в ядерных генах могут влиять на способность к ремонту митохондриального генома.

Предполагается, что эта дисфункция в сочетании с повышенной чувствительностью клеток сетчатки глаза к внешним стрессогенным факторам (например, ультрафиолетовым лучам, избытку синего света[45], вредным, загрязняющим воздух выбросам) способствует развитию возрастной макулярной дегенерации. В целом, согласно современным научным данным, клеточный ответ на повреждение как митохондриальной, так и ядерной ДНК может играть важную роль в патогенезе ВМД.